Аллергический диатез у детей обусловливает предрасполо­женность к затяжным воспалительным процессам и развитию аллер­гических реакций.

Диатез, или аномалия конституции, как донозологический состояние отчетливо проявляется у детей грудного, раннего и дошкольного возраста, когда чаще всего наблюдаются возрастно-специфические дисфункции интенсивного роста, развития и созревания. Именно в эти возрастные периоды необходим индивидуальный подход к организации питания, режима воспитания, проведения профилактических прививок (у детей с диатезами без соответствующей подготовки к прививкам два-три раза чаще наблюдаются осложнения и тяжелые реакции), предотвращения развития различных заболеваний и особенностей лечения в случае их возникновения у ребенка, учитывая состояние метаболических, иммунологических, эндокринных и других особенностей организма. При отсутствии реабилитационно-профилактических мероприятий у детей до 5-7 лет под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов, а также из-за незрелости у них органов и систем предрасположенность (диатез) трансформируется в заболевание.

Определение у ребенка диатеза, то есть склонности к заболеваниям, помогает планированию и осуществлению рекомендаций по профилактике возможных в будущем заболеваний у ребенка. Своевременное проведение профилактических мероприятий способствует предотвращению перехода особенностей функций, обусловливающих предрасположенность, в их разносторонние нарушения и трансформацию в патологию.

Аллергический диатез — это состояние предрасположенности к развитию аллергических заболеваний, возможности их возникновения. Фоновый, донозологический, скрытый, клинически без-или микросимптомний состояние, предопределяет готовность к аллергическим заболеваниям. Аллергический диатез — это минимальные отклонения, не являются равноценными заболеванию, но предшествующих ему. Появление клинических симптомов аллергических заболеваний (различных вариантов аллергодерматозов, респираторных или интестинального аллергозы) свидетельствует о трансформации аллергического диатеза у заболевания. В этих случаях уже не идет о диатез, в диагнозе указывается конкретная нозологическая форма аллергического заболевания. Следует заметить, что чем младше ребенок, тем более вероятен переход аллергического диатеза у аллергическую болезнь, учитывая неустойчивость и незрелость иммунологических, метаболических и других процессов, которые интенсивно развиваются в раннем детском возрасте. Однако и в дальнейшем на протяжении всего детства такая трансформация диатеза также вероятна.

У детей с аллергическим диатезом, как правило, оказывается латентная или малосимптомно сенсибилизация к атопическим аллергенам. В первые два года жизни, особенно на первом году, чаще наблюдается сенсибилизация к пищевым аллергенам (яйца, коровье молоко, рыба, икра, мед, цитрусовые, морковь, клубника, красные яблоки и др.), значительно реже — к лекарственным аллергенов (антибиотики , сульфаниламиды, новокаин и пр.). После двух лет может сформироваться сенсибилизация к бытовым (домашняя пыль, особенно с клещевыми аллергенами, перо подушки), несколько позже — пыльцевых (цветочных, луговых трав, деревьев, кустов), химических (стиральные порошки, мыло, дезодоранты и т.д.) и инфекционных (бактериальных, вирусных, грибковых) аллергенов.

Этиология аллергического диатеза

Наследственная отягощенность, возрастные особен­ности ферментообразования и иммунологической защиты, воздей­ствия внешней среды. Предрасполагающие факторы — неблагопри­ятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональ­ное питание матери), гипоксия, родовая травма, внутриутробное и постнатальное инфицирование, массивная медикаментозная тера­пия, искусственное вскармливание ребенка.

Патогенез аллергического диатеза

Различают иммунную и неиммунную формы аллергического диатеза. При иммунной форме в основе изменений реактивности лежит гипер­продукция иммуноглобулинов Е (IgE), реагинов и другие иммуно­логические сдвиги. Часто эти изменения имеют транзиторный ха­рактер. Гиперпродукция IgE вызывается массивным поступлением в кровь антигена коровьевого молока при раннем введении искусст­венного вскармливания, низкой активности ферментов полостного пищеварения и высокой проницаемости слизистых оболочек пищеварительного аппарата, а также недостаточности иммунного кишеч­ного барьера (IgА). Истинно иммунная форма — это генетически детерминированная склонность к гиперпродукции IgE (атонический диатез), характеризуется более глубокими и стойкими изменения­ми реактивности организма, обусловливающими трансформацию ал­лергических реакций в аллергические болезни.

Патогенетически при аллергическом диатезе, как и аллергических заболеваниях, возможно формирование всех четырех типов аллергических реакций (по классификации Gell и Coombs).

Типы аллергических реакций

• I тип — гиперчувствительность немедленного типа — опосредуется IgE и IgG4-антителами. В развитии этой иммунной реакции участвуют Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги. Клетками-продуцентами IgE-антител является дифференцированные В-лимфоциты, а регуляторами синтеза этих антител является Т-лимфоциты. Макрофаги первыми получают информацию о антиген путем его захвата и преобразования соответствующими ферментами с последующей подготовкой к связыванию и индукции соответствующих иммунных реакций с лимфоцитами. Аллергические реакции немедленного типа чаще наблюдаются после воздействия таких атопических аллергенов, как пищевые, пыльцевые, бытовые, эпидермальные, а также после введения чужеродных сывороток, антибиотиков, сульфаниламидов и других лекарственных препаратов. За I типом аллергических реакций развиваются поллиноз, анафилактические реакции на укусы насекомых, анафилактический шок, атопический дерматит, атопическая бронхиальная астма.

• II тип — цитотоксический, комплементарный — характеризуется образованием антител к первичных или вторичных компонентов клеточных мембран и обусловлен взаимодействием антител с антигенами, фиксированными на мембранах клеток. При этом происходит активация системы комплемента, образуется цитотоксический комплекс, действующий на мембрану и повреждает клетку-мишень. Этот тип аллергических реакций чаще наблюдается при действии бактериальных, вирусных и медикаментозных аллергенов. Иногда за II типом может протекать и пищевая аллергия.

• III тип — иммунокомплексный — характеризуется образованием иммунных комплексов, содержащих иммуноглобулины различных классов и антиген. При этом типе аллергических реакций растворимые аллергены взаимодействуют с антителами в жидкостных системах с вовлечением в патологический процесс системы комплемента. При этом часто поражается соединительная ткань, а также органы, богатые капилляры (кожа, почки). Этот тип может развиваться после введения сывороток, антибиотиков, укусов насекомых и клинически проявляется в виде сывороточной болезни, гломерулонефрита и других иммунопатологических состояний.

• IV тип — гиперчувствительность замедленного типа — клеточно-опосредованный, обусловлен взаимодействием антигена и сенсибилизированных Т-лимфоцитов с последующим высвобождением из них лимфокинов, участвующих в межклеточных связях иммунных реакций и развития проявлений гиперчувствительности замедленного типа. Этот тип иммунопатологических реакций может развиваться после введения медикаментов (сульфаниламиды, антибиотики, анестетики).

По существующим данным возможно развитие аллергических реакций при V типу, при котором происходит взаимодействие антигенов с антителами — преимущественно иммуноглобулинами класса G. Этот тип аллергических реакций может развиваться при бронхиальной астме и атопическом дерматите.

Симптомы аллергического диатеза

Клинические проявления: аллергические реакции на пишу, меди­каменты, вакцины, укусы, насекомых, повторные эпизоды обструктивного синдрома при ОРВИ, непродолжительные изменения кожи (конституциональный дерматит), изменения слизистых оболочек, «географический» язык. Дети бледные, отличаются неустойчивым аппетитом, неравномерным увеличением массы тела, нередко из­лишне возбудимы, раздражены, бывают вялые, малоподвижные, что отражает неустойчивость ЦНС и вегетативной нервной системы.

Все симптомы проявляются или усиливаются при переходе на искусст­венное вскармливание, после прививок, приема медикаментов и др. Отмечаются дефицит и снижение функциональной способности Т-лимфоцитов, преимущественно за счет Т-супрессорной субпопу­ляции, повышенная продукция IgE. В крови — эозинофилия, гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов, гипохолестеринемия, гипергликемия, сдвиг кислотно-основного состояния в сто­рону ацидоза.

Диагностика аллергического диатеза

Диагностика аллергического диатеза основывается на выявлении аллергически отягощенной наследственности, легких транзиторных (преходящих) аллергических реакций у ребенка в анамнезе. Это чаще кожные реакции на пищевые продукты, отдельные запахи, вакцины, медикаменты. При этом самочувствие и общее состояние ребенка не нарушаются. У некоторых детей наблюдается сухость кожи, иногда с небольшими участками шелушение, единичными себорейными чешуйками, эритемы на фоне общей бледности. В других детей отмечают усиленное потоотделение, повышенную влажность кожи, склонность к заприлостей при нормальном уходе, потницы, а также немотивированное непродолжительное повышение температуры тела в пределах 37,0 — 37,5 градусов по Цельсию, что связано с дисфункцией вегетативных механизмов, несовершенством терморегуляции. К проявлениям аллергические измененной реактивности также относятся повторные явления стеноза гортани и бронхообструкции при вирусно-бактериальных заболеваниях, особенности катарального синдрома при острых респираторных заболеваниях — приступообразный кашель, нередко требует проведения дифференциальной диагностики с коклюшем, физикальные изменения в легких, быстро проходят.

У большинства детей с этим диатезом имеют место «географический» рисунок слизистой языка, неустойчивый аппетит, склонность к зригувань и «неустойчивых» стула (немотивированные поносы, сменяющиеся запорами), дисбиоз ротоглотки и кишечника.

Перечисленные клинические проявления преимущественно не манифестни, одновременно несколько признаков наблюдаются нечасто. Большинство из них оказываются только при тщательном клнико-анамнестического обследование ребенка и не соответствуют картине аллергического заболевания, что и является обоснованием их трактовка как диатеза.

Лабораторными маркерами атопии являются эозинофилия, повышенный уровень общего сывороточного IgE и характерный дисбаланс между Т-хелперами I и II типов с повышением активности хелперов II типа. Типичны также пониженный уровень IgG и Т-лимфоцитов (преимущественно за счет Т-супрессоров), повышенное количество IgG4, интерлейкинов-5 и 10.

Следствием аллергического диатеза может быть развитие аллергического заболевания. Однако трансформации диатеза у заболевания можно предотвратить. Это во многом зависит от питания ребенка, начиная от рождения, условий и образа жизни ребенка и его семьи (двигательная активность, достаточное пребывание на свежем воздухе, устранение табакокурения членами семьи и т.д.).

Реабилитация и профилактика аллергического диатеза

Учитывая сущность аллергического диатеза, целесообразнее говорить не о лечении, а реабилитации и профилактических мероприятиях, способствующих предотвращению перехода диатеза в болезнь. В семьях с высоким уровнем аллергической отягощенности их проведения следует начинать еще до рождения ребенка и продолжать в дальнейшем в течение всего периода детства.

Чрезвычайно важным реабилитационно-профилактическим мероприятием является гипоаллергенные питания беременной и кормящей ребенка грудью, ребенка с минимальными признаками аллергического диатеза и даже при их отсутствии, но при наличии аллергического анамнеза у обоих родителей. Антигенное предохранения ребенка особенно необходимо в первые 2-3 года, когда интенсивно развиваются иммунная, эндокринная, пищеварительная и другие системы, формируется стереотип обмена веществ. В дальнейшем при отсутствии каких-либо аллергических проявлений возможно некоторое расширение диеты с осторожным постепенным введением новых компонентов пищи.

При соблюдении гипоаллергенной диеты в рационе ребенка не должно быть продуктов с высокой сенсибилизирующего активностью: орехов, какао, шоколада, меда, цитрусовых, грибов, рыбы, рыбной икры, крабов, любых консервов; подлежат ограничению в количестве все фрукты, ягоды и овощи с желто-красной окраской. Кроме того, из рациона ребенка должны быть исключены индивидуальные аллергены, на которые ребенок реагирует даже незначительными и непродолжительными симптомами (нередко это коровье молоко, пшеничная и овсяная крупы, картофель).

Важным реабилитационным мероприятием является раннее прикладывание ребенка к груди матери (в первые 30-40 минут после рождения) и длительное (до 1-1,5 года) грудное вскармливание при условии гипоаллергенного питания матери. При отсутствии материнского молока для вскармливания применяются гипоаллергенные молочные (гидролизованные) и соевые смеси. Соки, фруктовое пюре и прикорм детям с аллергическим диатезом следует вводить на 1-2 месяца позже сроки, общепринятые для детей без проявлений диатеза.

В реабилитации детей с аллергическим диатезом существенное значение имеет гипоаллергенный быт, предусматривающий максимально возможное устранение домашнего и книжного пыли, отсутствие в помещении животных, птиц, аквариумов с рыбками.

Особое внимание следует уделять раннему выявлению и санации очагов инфекции, способствует элиминации инфекционных аллергенов. Одновременно это способствует уменьшению частоты воспалительных заболеваний и потребности в назначении медикаментозных средств.

Плановые профилактические прививки могут проводиться по общепринятым календарем прививок, но с соответствующей подготовкой ребенка: за 1-3 дня до прививки и 3-5 дней после прививки назначается антигистаминное средство. Кроме того, во время проведения профилактических прививок необходимо тщательно придерживаться гипоаллергенной диеты. В отдельных случаях плановые профилактические прививки проводят по индивидуальному календарю, но также с соответствующей подготовкой.

В случае частых аллергических проявлений на коже, повторных обструкций дыхательных путей при респираторных заболеваниях в реабилитационной программы целесообразно включать и медикаментозные средства, в том числе антигистаминные препараты (5-7 дней), аскорутин, витамины А и Е, препараты кальция 2-3 недели ежеквартально течение одного года, препараты корня солодки (глицирам, сироп или отвар корня) — 1,5-2 месяца дважды в год.

В случаях отсутствия устойчивого эффекта от проведения элиминационных мероприятий при пищевой аллергии необходимо обследование состояния пищеварительной системы и при необходимости (ферментативная недостаточность, дисбиоз) — назначение ферментной терапии и пробиотиков.

При острых вирусно-бактериальных респираторных заболеваниях детей с диатезом с общепринятыми лечебных средств необходимо включать антигистаминные препараты. Вместе с тем не следует применять для ингаляций, растираний грудной клетки и ванны бальзамов с резкими запахами.

Для детей с аллергическим диатезом целесообразно проводить профессиональную ориентацию с выбором профессии, исключать контакт с причинно значимыми аллергенами.

Следует отметить, что в случае строгого соблюдения вышеуказанных мероприятий в первые 5-7 лет жизни у большинства детей наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям (аллергический диатез) не трансформируется в аллергические заболевания.

У большинства детей при щадящем режиме, исключе­нии дополнительных антигенных раздражителей к 2—3 годам проис­ходит становление ферментативной и иммунной систем, повыше­ние барьерных функций кожи и слизистых оболочек. Аллергический диатез исчезает или переходит в скрытую форму. У детей с истинной иммунной формой аллергического диатеза при неблагоприятных воздействиях внешней среды и образа жизни диатез трансформируется в аллергические болезни (рес­пираторные аллергозы, астма, экзема, нейродермит и др.).

На эту тему:

• Диатез у ребенка — стоит ли волноваться и что делать?
• Диатез у ребенка: причины, симптомы, профилактика
• Нервно-артритический диатез у детей — симптомы, причины и лечение