Пищевая аллергия — это болезнь, возникающие на основе пищевой сенсибилизации, преимущественно у детей грудного и раннего возраста. Пищевая аллергия составляет около 40% всех аллергических заболеваний у детей, что объясняется относительной возрастной незрелостью барьерных анатомических, ферментных и иммунологических механизмов пищеварительной си­стемы.

По данным ВОЗ, среднегодовые темпы роста распространенности аллергических заболеваний среди детей и взрослых составляют 0,3%. Пищевая аллергия (ПА) регистрируется у 0,1-7% детей, особенно среди жителей городов. Пищевая аллергия обычно наблюдается среди детей раннего возраста (чаще первого года жизни). После 3 лет жизни у определенной части детей проявления пищевой аллергии утихают.

Большинство авторов признает значительную распространенность таких атопических заболеваний среди детей с пищевой аллергией, как атопический дерматит, крапивница, аллергический ринит и бронхиальная астма.

Этиология и патогенез пищевой аллергии

Аллергенами являются протеины и гликопротеины, содержащиеся в большинстве продуктов питания. Облигатные ал­лергены: белки куриных яиц, рыбы, аллергены цитрусовых, анана­сов, бананов, земляники, клубники, черной смородины, малины, меда, орехов, многих овощей; факультативные аллергены: белки коровьего молока, злаков, мяса животных. Эти аллергены имеют наибольшее значение, особенно коровье молоко, являющееся ос­новным продуктом питания детей раннего возраста. Вероятность развития пищевой аллергии наиболее высока у детей с аллергичес­ким диатезом, с детерминированной предрасположенностью к ак­тивному синтезу IgE, при раннем искусственном вскармливании, избыточном белковом и высококалорийном питании, избыточном и раннем применении различных фруктовых соков; а также у детей с дисбактериозом, повторно болеющих кишечными инфекциями.

Предпосылки развития пищевой аллергии у детей:

  • контакт детей раннего возраста с большим количеством антигенов;
  • снижение барьерных свойств кожи, слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта;
  • снижение активности ферментов ЖКТ;
  • онтогенетическая (физиологическая) недостаточность факторов местного и Т-клеточного системного иммунитета;
  • низкое интерферонообразования у детей первого года жизни и раннего возраста.

Быстрые аллергические реакции — гиперчувствитель­ность немедленного типа, что характерно для детей с наследствен­ной предрасположенностью к атопии, и отсроченные реакции с от­носительно замедленным развитием симптомов, накоплением ан­тител-реагинов, образованием комплексов, фиксирующихся на поверхности клеток-мишеней, активирующих выход биологически активных веществ (гистамина, серотонина), ацетилхолина и других, обусловливающих спазм гладких мышц, повышение сосудистой про­ницаемости, гиперсекрецию слизи, отек.

Как уже отмечалось, пищевая аллергия часто является проявлением атопии. На сегодня известно, что атопии обусловленные врожденной генетически детерминированной гиперпродукцией IgE (реагины) вследствие повышения активности Т-хелперов II типа, спецификой цитокиновой регуляции и строению клеточных мембран, особенностями метаболизма эйкозаноидов, инактивация биологически активных веществ (БАВ) и вегетативного гомеостаза.

Т-хелперы первого типа, активность которых при атопии снижена, продуцируются -Интерфероном, который подавляет синтез реагины плазматическими клетками. Таким образом, снижение содержания Интерферона является также одним из маркеров атопии. Известны экзогенные факторы, способствующие вовлечению в иммунного ответа Т-хелперов II типа, — гельминты, аллергены, поллютантов, выхлопные газы, дым табака, некоторые лекарственные препараты и пищевые добавки.

Ключевыми в патогенезе атопии являются гуморальные IgE-опосредованные реакции, возникающие в первые месяцы жизни ребенка и вызывают развитие аллергических проявлений вследствие вторичной альтерации клеток. Учитывая патогенез атопии, первые симптомы бронхиальной астмы у ребенка могут быть начальным этапом развития «аллергического марша»: атопический диатез — атопический дерматит — бронхиальная астма — дерматореспираторний синдром и т.д.

В патогенезе пищевой аллергии у детей имеют место аллергические и псевдоаллергические реакции. Псевдоаллергические реакции сопровождаются дегрануляцию тучных клеток и базофилов с выбросом БАВ и с дальнейшей патофизиологической стадией без фазы фиксации реагины на мембране тучных клеток. На сегодня установлено, что в основе патогенеза большинства атопических заболеваний у детей, в частности хроническая аллергия, лежит генетическая предрасположенность к развитию аллергических и псевдоаллергических реакций, значительно усложняет тактику лечения и отягощает прогноз атопических заболеваний.

Представленные в литературе данные о структуре пищевой сенсибилизации у детей очень не однородны. Это связано с отсутствием единого протокола аллергологического обследования детей, применяется на практике, частым неучетом клинической формы пищевой аллергии и возраста ребенка, чувствительностью методов алергодиагностикы. По данным литературы и собственных исследований, чаще у детей с пищевой аллергией трофалергенамы является казеин коровьего молока; куриный белок, желток куриного яйца; хек, карп; мясо свинины, говядины, курицы; морковь, картофель; овсяная, гречневая, рисовая крупы ; мука пшеницы; цитрусовые, яблоки, виноград и т.д.

Важным является факт обнаружения нами высокой частоты сенсибилизации у детей с пищевой аллергией к антигенам продуктов, наиболее употребляемых в повседневном рационе питания.

По нашим данным, именно такие продукты, как коровье молоко, мясо свинины и говядины, карп, картофель, овсяная крупа, мука пшеницы, яблоки являются причиной возникновения пищевой аллергии у детей с атопическим дерматитом. Повышение уровня IgE к антигенам мяса свинины и картофеля (аллергенов, традиционно не считаются облигатными) наблюдалось в 80,0% обследованных нами детей до 3 лет с пищевой аллергией и проявлениями атопического дерматита. Очевидно, что устранение из рациона питания этих детей только тех продуктов, содержащих облигатные аллергены (орехи, семечки, какао, шоколад, рыба, яйца, коровье молоко, цитрусовые, овощи и фрукты красного и желтого цветов, мед и др.) , без проведения аллергологического обследования не будет эффективным. Поливалентная пищевая сенсибилизация (более 3 антигены) имела место практически у всех детей с пищевой аллергией, которых мы наблюдали.

Следовательно, ведение «пищевого дневника», а не общее устранения из рациона питания ребенка продуктов, содержащих облигатные аллергены, является важным моментом профилактики и лечения пищевой аллергии у детей. Однако, учитывая патогенез атопии, односторонняя гипоаллергенная диета с долгосрочным назначению ограниченного спектра пищевых продуктов может способствовать формированию пищевой сенсибилизации именно на эти продукты, реагины против антигенов которых не оказывались на момент обследования ребенка современными методами.

Симптомы пищевой аллергии у детей: рвота, срыгивание, признаки дискинезии желудка, кишок, симптомы энтерита, энтероколита, рецидивирующий стоматит, изменения слизистой оболочки и кожи в углах рта, «геогра­фический» язык. Характерно сочетание симптомов поражения кожи, органов пищеварения, бронхов, легких.

Одним из главных патогенетических звеньев пищевой аллергии у детей являются функциональные (преимущественно) и органические заболевания системы пищеварения. У детей с пищевой аллергией имеет место дискинезия различных отделов ЖКТ (билиарного и гастроинтестинального), что усиливает несостоятельность системы кишечной цитопротекции и предопределяет проникновение антигенов через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и его сенсибилизации. У детей с бронхиальной астмой наблюдается значительное повышение проницаемости кишечника для макромолекул, в частности антигенов. Абсорбция трофалергенив может усиливаться аллергическим процессом в кишечнике, который, в свою очередь, усугубляет дискинетични явления билиарного, гастроинтестинального трактов, ферментную недостаточность — факторов, способствующих антигенной пенетрации кишечного эпителия с развитием или расширением спектра пищевой сенсибилизации.

Известно, что при пищевой аллергии происходит вовлечение слизистой оболочки ЖКТ к аутоиммунным процессов. Этому способствуют факторы, которые в основном вызывают недостаточность полостного и пристеночного пищеварения:

  • снижение активности ферментов при функциональных и органических заболеваниях ЖКТ;
  • снижение барьерных свойств слизистых оболочек, обусловленное кишечными инфекциями, дисбактериозом, гельминтозами и паразитозами;
  • количественное и качественное перекорм детей, употребление пищи, не соответствует уровню зрелости процессов пищеварения, например раннее применение искусственного вскармливания.

Повышению антигенной абсорбции при пищевой аллергии также способствует накоплению в дуоденальном содержимом деконьюгованих желчных солей (гастроинтестинальная гиперреактивность, дискинезия жовчновидильних путей, холецистохолангит, дисбактериоз кишечника), увеличение внутрикишечное осмолярности во время накопления в кишечнике углеводов, плохо абсорбируются (внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, лямблиоз кишечника и др.). Нарушение цитопротективным функции ЖКТ вследствие врожденных и приобретенных факторов, в частности гастроинтестинальной гиперреактивности, также является одним из главных причин развития пищевой аллергии у детей.

Антигенная пенетрация кишечного эпителия может быть связана с нарушением процессов ферментативного гидролиза, в возникновении которого ведущая роль принадлежит патологии поджелудочной железы. Вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы при ПА обусловлено дуоденопанкреатичним, холедохопанкреатичним рефлюксами, патологическими висцеро-висцеральными рефлексами, запускаемых из измененных воспалительным аллергическим процессом слизистых оболочек ЖКТ; искажением метасимпатичнои иннервации и гуморальной регуляции секреторной активности поджелудочной железы; вегетативными дисфункциями.

Заболевания поджелудочной железы диагностируются у 89,6% детей с пищевой аллергией, фуникциональни расстройства имеют место у всех больных. У детей с БА при аллергического воспаления развивается тканевая гипоксия, результатом которой является снижение синтетических процессов в поджелудочной железе. Дефицит ферментов в двенадцатиперстной кишке приводит к чрезмерному выброса эндогенного холецистокинина и запуска патологического круга: дегрануляция проензимив опережает процессы накопления ферментов, в результате чего усугубляется панкреатическая ферментативная недостаточность. Известны пищевые аллергены (N-терминальная последовательность пшеничного белка), которые даже ее инициируют. Единственной возможностью разорвать этот патологический механизм является применение заместительной ферментной терапии.

Обязательным при пищевой аллергии является привлечение гепатобилиарной системы, что обусловлено увеличением интрадуоденального давления, гиперергической типом желудочной секреции, которые часто наблюдаются у детей с пищевой аллергией. Кроме того, повышение уровня простагландинов и других биологически активных веществ в просвете кишечника, где происходит аллергическая реакция, запускает патологические висцеро-висцеральные рефлексы из измененных воспалительным процессом слизистых оболочек ЖКТ. Все эти факторы нарушают тонкую нейрогуморальную регуляцию процессов холесинтезу и холекинетики, вызывая дискинезию желчевыводящих путей.

Важную роль в формировании дискинезии играют ваготоническом или симпатикотонических конституциональная предрасположенность ребенка, вегетативные дисфункции, которые приводят к стойкого спазма или гипотонии сфинктеров желчных путей. Эмоциональная лабильность и вегетативные дисфункции присущи всем детям с хронической аллергией. Нарушение ритмики поступления желчи в просвет кишечника снижает бактерицидные свойства самой желчи, уменьшает общий пул секреторного IgA в ЖКТ, который препятствует антигенной пенетрации кишечного эпителия, что приводит к дисбактериозов, лямблиоза и дискинезий кишечника. Вследствие нарушения пассажа желчи изменяется нормальная кинетика панкреатического секрета, что также способствует развитию панкреатической недостаточности. Таким образом, дисфункция гепатобилиарной системы является фактором, создающим условия для расширения спектра пищевой сенсибилизации, развития псевдоаллергических и непищевых аллергических реакций, синдрома эндогенной интоксикации и формирования хронических заболеваний других отделов пищеварительной.

Очаги хронической инфекции носо-и ротоглотки, дисбиоз ротоглотки и кишечника негативно влияют на состояние местного иммунитета ЖКТ, что облегчает антигенную пенетрацию кишечного эпителия и способствует развитию и персистенции пищевой аллергии у детей.

Диагностика пищевой аллергии

На сегодня золотым стандартом диагностики пищевой аллергии остается двойное слепое плацебо контролируемое пищевой провокацией исследования. Высокоинформативными для верификации аллергии (в частности пищевой) и уточнения спектра сенсибилизации являются методы, основанные на определении содержания специфических IgE в сыворотке крови: радиоалергосорбентний тест, прямой и непрямой тесты Шелли, тест дегрануляции тучных клеток крыс.

По данным литературы, совпадение результатов теста дегрануляции тучных клеток с результатами провокационных проб имеет место в 70-80% случаев, а радиоалергосорбентного исследования и провокационных тестов — в 70-90% случаев. Не утратили своей актуальности и такие клинические методы диагностики пищевой аллергии, как исследование аллергологического анамнеза и ведение «пищевого дневника».

Обзор современной отечественной и зарубежной педиатрической литературы свидетельствует о широком использовании кожных (кожных, внутрикожных, скарификацийних и др.) проб с целью алергодиагностикы, несмотря на то что их информативность оценивается разными исследователями по-разному: совпадение с результатами провокационных проб составляет от 40 до 100 % . По мнению А.М. Потемкиной, результаты кожных проб не всегда указывают на этиологическую роль аллергена в заболевании: отрицательный результат не исключает аллергии, а положительный может отображать латентную постклинические аллергию (ремиссия). По нашему мнению, это положение касается всех параклинических методов диагностики аллергии, включая интерпретации содержания специфического IgE у конкретного пациента.

Феномен реверсии алергопроб in vitro к конкретному аллергену (их изменение от негативных к позитивным у одного и того же пациента в течение 2-3 нед комплексного лечения) оказывался нами практически во всех обследованных детей, что свидетельствует о целесообразности динамического алерготестування протяжении лечения с целью повышения эффективности назначенной элиминационной терапии. Важными недостатками кожных тестов, кроме вышеупомянутых, есть большое количество противопоказаний к их проведению, инвазивность методики, возможность развития сенсибилизации к тест-аллергенов. Способствуют усложнению интерпретации указанных тестов измененная реактивность кожи, свойственная многим детям с атопическими заболеваниями, индивидуально повышенная спонтанная дегрануляция тучных клеток, нарушение техники выполнения пробы. Одной из причин ложноотрицательных результатов алергопроб может быть малое содержание реагины в коже (чаще всего это наблюдается у детей первого года жизни из-за их слабой фиксации).

Классификация, клиника и дифференциальная диагностика пищевой аллергии

В определении пищевой аллергии, которое предлагают L. Anderson и M. Lessof , подчеркивается необходимость прямых доказательств наличия иммунологического компонента в реакциях на пищевые продукты. В 1963 г. A. Goldman предложил критерии пищевой аллергии, которые вполне основываются на клиническом принципе:

  • уменьшение симптоматики после элиминации подозрительного пищевого продукта;
  • повторение симптомов не позднее 48 часов после повторного введения аллергенного продукта (провокация);
  • три провокационные пробы дают сходный результат относительно сроков начала клинических проявлений и др.

В литературе, рассматривающей проблемы пищевой аллергии, наблюдается тенденция к пониманию под термином «пищевая аллергия» и таких разных по смыслу понятий, как «пищевая непереносимость» и «пищевая псевдоаллергия». Возможность подмены этих терминов связана с подобием клинических проявлений указанных состояний, их патогенетической родством, а также с трудностями лабораторной и клинической дифференциальной диагностики.

В этом контексте следует привести классификацию механизмов пищевой непереносимости (T. Bleumink, 1983), из которой следует, что ПА является лишь одним из проявлений пищевой непереносимости (интолерантности). Итак, к проявлениям пищевой интолерантности относятся:

  • субинтоксикации или интоксикации пищевыми добавками, природными компонентами (оксалаты, ингибиторы холинэстеразы, пуриногены) или микроорганизмами (бактериальные токсины, микотоксины);
  • непероносимисть или идиосинкразия, обусловленная врожденными особенностями обмена веществ (лактазная недостаточность, глютеновая энтеропатия, гиперлипопротеинемия, нарушение аминокислотного обмена, ензимопенични гемолитические анемии);
  • аллергические реакции;
  • псевдоаллергические реакции;
  • психологические реакции.

И.М. Воронцов предложил рабочую классификацию пищевой аллергии у детей, в которой определены:

  • генез пищевой сенсибилизации (первичные формы: унаследовано и транзиторная у детей раннего возраста; вторичные формы: те, которые возникают на фоне различных заболеваний ЖКТ у детей);
  • головная иммунопатологических механизмов;
  • широта спектра сенсибилизации (моно-, олиго-, поливалентная сенсибилизация);
  • клинические проявления пищевой аллергии с указанием синдромов и заболеваний;
  • фаза клинических проявлений (обострение, неполная и полная ремиссия);
  • период элиминационных специфических и неспецифических мер (строгая элиминация, частичная элиминация, прекращение элиминационных мероприятий).

Клинические формы пищевой аллергии у детей:

  • хейлит, глоссит, эпиглоттит, фарингит;
  • эзофагит;
  • гастроэнтерит;
  • перианальный, контактный, аллергический и атопический дерматит;
  • крапивница;
  • отек Квинке;
  • токсикодермия;
  • дерматореспираторний синдром (сочетание атопического дерматита и бронхиальной астмы);
  • респираторные аллергозы, в том числе бронхиальная астма и аллергический ринит;
  • конъюнктивит, блефарит;
  • анафилактический шок и другие заболевания.

Аллергические заболевания респираторного и желудочно-кишечного трактов, которые часто являются клиническими проявлениями БА, требующие дифференциальной диагностики с воспалительными неспецифическими заболеваниями той же локализации.

Для аллергических заболеваний характерны:

  • отягощенный аллергологический анамнез;
  • устойчивый рецидивирующий характер заболевания;
  • четкий положительный эффект от элиминационной мероприятий и противоаллергической терапии;
  • быстрое возобновление клинических проявлений заболевания в случае отмены элиминационных мероприятий;
  • отсутствие интоксикационного синдрома и температурной реакции;
  • отсутствие изменений в лейкограмме, характерных для воспалительного процесса;
  • позитивные результаты алерготестування;
  • эозинофилия крови и секретов;
  • наличие аллергического заболевания другой локализации;
  • специфический вид слизистой оболочки при риноскопии, ларингоскопии, бронхоскопии, фиброезофагогастродуоденоскопии: бледность слизистых с цианотичным оттенком и их рыхлость; прозрачный, чрезмерный, слизистый или водянистый характер секретов.

На эту тему:

Остались вопросы или есть что добавить? Пишите:

avatar
  Подписаться  
Уведомление о

Внимание! Представленная на сайте информация является ознакомительной и не является единственным верным источником, для полноценного лечения обратитесь к врачу!
Сайт не предназначен для просмотра лицам младше 18 лет.