Первичная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) представляет собой заболевание, при котором в силу ряда причин поражается ткань надпочечников. Как следствие происходит снижение функциональной активности надпочечников.

Причинами возникновения болезни Аддисона являются: туберкулез, сифилис, системные микозы, аутоиммунные заболевания, амилоидоз, а также двухсторонняя адреналэктомия.

Симптомы болезни Аддисона

Течение болезни хроническое. Вначале преобладают общие симптомы: слабость, недомогание, головные боли, общая утомляемость. Существует большая частота развития вирусных респираторных инфекций. В дальнейшем нарастает мышечная слабость, заторможенность движений.

Со стороны кожных покровов болезнь Аддисона отмечается появлением гиперпигментации на различных участках тела, особенно тех, которые подвержены большей солнечной инсоляции. Кожа приобретает бронзовый оттенок. Иногда из-за этого данное заболевание называют «бронзовой» болезнью. Могут отмечаться выпадения волос на лобке, в подмышечных впадинах. Слизистые оболочки также могут быть гиперпигментированы. Масса тела, как правило, снижена.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия и снижение уровня артериального давления (ортостатическая гипотензия), аритмии. Со стороны желудочно-кишечного тракта имеют место нарушения перистальтики, тошнота, рвота, снижение аппетита. Изменения со стороны ЦНС характеризуются сменой настроений, депрессией. Может наблюдаться усиление вкусовой, обонятельной и слуховой чувствительности. Часто появляется непреодолимое желание солёной пищи.

Диагностика болезни Аддисона

Диагностика заключается в выявлении основного заболевания. Для болезни Аддисона характерны следующие изменения гормонального и биохимического статусов: снижение уровня кортизола в крови, снижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня натрия в крови и повышение уровня калия в крови.

Выполняется ряд функциональных проб:
1. Короткая проба с АКТГ. Проводится определение содержание кортизола в сыворотке крови до и через 30 мин после в/в (0,25 мг) введения кортикотропина. Если болезни Аддисона нет, то концентрация кортизола в сыворотке крови увеличивается по меньшей мере на 7 мкг % (достигает 18 мкг % или более), а через 30–60 мин достигает 20 мкг % и более. При болезни Аддисона концентрация повышается незначительно или не изменяется.

2. Стандартная проба с АКТГ. АКТГ (30–40 ЕД) вводят в/в в течение 8 ч. За день до исследования и в день исследования проводят определение содержания свободного кортизола (или 17-гидроксикортикостероидов) в суточной моче. Также определяют концентрацию кортизола в сыворотке крови непосредственно перед введением АКТГ и через 6–8 ч. Для предупреждения развития у больного надпочечниковой недостаточности во время проведения пробы вводят дексаметазон (0,5 мг каждые 6 ч). В норме выделение кортикостероидов с мочой увеличивается в 3–5 раз, а концентрация кортизола в сыворотке крови — до 15–40 мкг%. При болезни Аддисона увеличение незначительно или отсутствует.

Лечение болезни Аддисона

Лечение болезни Аддисона медикаментозное. Проводится терапия основного заболевания, которое привело к поражению надпочечников. Коррекция недостаточности гормонов выполняется путем заместительной гормональной терапии, которая может варьироваться в зависимости от степени выраженности гормональных нарушений. Используются глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Рекомендуется высококалорийная диета с преобладанием углеводов. Прогноз – относительно благоприятный.

Фото болезни Аддисона

Остались вопросы или есть что добавить? Пишите:

avatar
Добавить фото
 
 
 
 
 
Добавить аудио или видео
 
 
 
 
 
Добавить .doc .pdf .xls .txt
 
 
 
 
 
  Подписаться  
Уведомление о

Внимание! Представленная на сайте информация является ознакомительной и не является единственным верным источником, для полноценного лечения обратитесь к врачу!
Сайт не предназначен для просмотра лицам младше 18 лет.

[mc4wp_form id="278"]