Бронхиальная астма — аллергическое заболевание с рецидивирующим течением, главным клиническим проявлением которого являются приступы преимущественно экспираторного удушья, а в тяжелых случаях — астматическое состояние.

Этиология бронхиальной астмы

Заболевание вызывают многочисленные аллергены неинфекционного и, вероятно, инфекционного происхождения. Среди огромного многообразия нвинфекционных агентов выделяют аллергены растительного и животного происхождения (пыльца растений, микроскопические грибы, пух, перо, перхоть животных), аллергены домашней, книжной пыли и др. В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы определенную роль могут играть пищевые аллергены. У части больных выявляется сенсибилизация к ряду микробных антигенов, преимущественно от микробов-сапрофитов.

В профессиональных условиях бронхиальная астма может возникать и развиваться под воздействием определенных химических веществ: «урсоловая астма» — у меховщиков, «лекарственная астма» — у работников химической промышленности и медицинских учреждений, связанных с производством и систематическим использованием антибиотиков, детергентов, нейролептиков и др.; описываются вспышки заболеваний среди лиц, связанных с сельским хозяйством и контактировавших с ядохимикатами.

Способствующую роль в возникновении рецидивов и в прогрессировании болезни играют такие неспецифические факторы, как вирусные и бактериальные инфекции верхних дыхательных путей и бронхолегочного аппарата (ОРЗ, грипп), резкая перемена погоды, значительные физические нагрузки. У ряда больных среди этиологических факторов отчетливо выявляются психические травмы, психоэмоциональное напряжение.

Признается важная роль наследственного предрасположения, особенно в случаях атонической бронхиальной астмы.

Этиология так называемой «аспириновой» астмы, по-видимому, не связана с воздействием аллергенов.

Патогенез бронхиальной астмы

Можно условно выделить три этапа или три основных звена в механизме развития бронхиальной астмы: пути проникновения аллергенов; развитие общих и иммунологических нарушений; развитие иммунологических нарушений в бронхолегочном аппарате.

Признается, что наиболее часто аллергены поступают через воздухоносные пути, т.е. аэрогенно. Можно думать, что для поступления их внутрь организма имеет значение состояние мукоцилиарного барьера (слизеобразование и функция ресничек эпителия бронхов). Его функциональное ослабление должно способствовать всасыванию аллергенов в стенке бронхов и последующему поступлению их в лимфоток и кровоток. Еще одним важным барьером на пути трансбронхиального проникновения аллергенов являются многочисленные лимфоидные элементы, простирающиеся по внутренней оболочке бронхов, которые объединяются понятием «брояхоассоциированная лимфоидная ткань» (БАЛТ). С этой системой взаимодействует система макрофагов, обильно рассеянных по структурам альвеол и бронхов.

Аллергия при бронхиальной астме имеет в основном тип или характер В-зависимой, сопровождающейся циркуляцией антител-реагинов преимущественно класса иммуноглобулинов — Е. Содержание их в крови обычно повышается во много раз по сравнению с нормой. Основные звенья развития аллергической реакции немедленного типа: дегрануляция тучных клеток и (или) базофилов вследствие взаимодействия фиксированных на них реагинов с агрегатом антигенов; избыточное высвобождение активных биологических аминов, вызывающих нарушение микроциркуляции, развитие отека и различных проявлений аллергического воспаления в коже, слизистой и ряде органов; усиление процесса дегрануляции тучных клеток в результате накопления циклических гуанозинмонофосфат, чему, в свою очередь, способствует холинэнергическая стимуляция. Указанные процессы наиболее бурно происходят в бронхолегочном аппарате. Возможно, это связано с аэрогенным путем поступления аллергенов, а также с наличием большого числа тучных клеток в структуре внутренней оболочки (слизистой) бронхов.

бронхи астматикаПолучены данные, что местные иммунологические изменения в тканях бронхов при бронхиальной астме характеризуются закономерным снижением содержания иммуноглобулина А, что, по-видимому, выявляет один из механизмов снижения мукоциллиарного клиренса, которое способствует общей и местной сенсибилизации организма.

Для бронхиальной астмы, как известно, характерна эозинофилия крови, мокроты и инфильтрация ими слизистой бронхов. Эозинофилы ингибируют процесс дегрануляции тучных клеток и способны фагоцитировать их гранулы, дезактивировать некоторые из активных биологических медиаторов.

В настоящее время придается важное значение в формировании аллергических реакций производным арахидоновой кислоты — различным простагландинам. Эти вещества в большей степени синтезируются в легких. Многие из них обладают бронхоспастическим действием и, как установлено, синтез их в легочной ткани при бронхиальной астме повышен. Вместе с тем другие метаболиты арахидоновой кислоты ингибируют процессы дегрануляции тучных клеток и способны уменьшить действие гистамина и холинэргические эффекты. И это открывает новые перспективы в лечении бронхиальной астмы, хотя многое в обмене простагландивов остается неизученным.

В патогенезе бронхиальной астмы наряду с описанными выше сложными иммунопатологическими механизмами следует выделить сопряженное с ними вегетативно-нервное звено, характеризующееся снижением чувствительности бета-адренорецепторов и повышением чувствительности альфа-адренорецепторов. При астматическом статусе, как считают, наступает полная (или почти полная) блокада бета-рецепторов.

У больных бронхиальной астмой развиваются также аллергические реакции по замедленному типу, что объясняет случаи нерезко выраженного, но стойкого бронхоспазма.

Местные иммунопатологические изменения в сочетании с нарушением вегетативно нервной регуляции вызывают развитие бронхообструктивного синдрома, являющегося интегральным результатом трех факторов: повышенного образования густого вязкого бронхиального секрета (гипердискриния); распространенного отека слизистой оболочки бронхов; генерализованного двустороннего спазма мускулатуры бронхов разного калибра. Степень выраженности и соотношение этих факторов у разных больных и в разные периоды заболевания могут существенно варьировать. Важно подчеркнуть, однако, что при астматическом статусе, особенно во второй и третьей стадии, главное значение часто приобретает сужение и полная обтурация просвета бронхов густой вязкой слизью, вследствие чего возникают множественные ателектазы, усугубляющие нарушения вентиляции в результате бронхоспазма и отека слизистой.

Нарушение вентиляции приводит к развитию эмфиземы легких, обычно сопряженной с легочной гипертензией. При астматическом статусе вторично развивается синдром острого легочного сердца. У больных бронхиальной астмой с часто рецидивирующим течением постепенно развивается хроническое легочное сердце той или иной степени выраженности. Следует учитывать, что у лиц старшего возраста бронхиальной астме часто сопутствуют ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и др.

Патогенез «аспириновой» астмы имеет существенное отличие от того, что говорилось выше. Во многих случаях не удается установить аллергического механизма в ее развитии. Уровень иммуноглобулинов Е обычно остается нормальным. Довольно широкое распространение получила простагландивовая гипотеза патогенеза «аспириновой» астмы, предусматривающая избыточный синтез тех метаболитов арахидоновой кислоты, которые обладают бронхообструктивным действием. Производные ацетилсалициловой кислоты и пиразолона усиливают синтез простагландинов. Поэтому эти препараты плохо переносятся и вызывают приступ удушья.

Симптомы бронхиальной астмы

Известно, что заболевание отличается длительным рецидивирующим течением. Но у одних больных периоды обострения и ремиссии четко отграничены друг от друга, у других заболевание характеризуется, как бы монотонным течением. Развернутой картине заболевания нередко предшествуют нерезкие расстройства, которые рассматриваются как предастма (упорные риниты, полипоз носа, хронический бронхит с открытым бронхосиазмом и др.).

Больные жалуются на удушье и кашель с трудноотделяемой мокротой. Характерны поза и вид больного. Он сидит, опершись руками о край кровати или стула; дышит тяжело со слышимыми на расстоянии хрипами; особенно затруднен и удлинен выдох; временами возникают приступы мучительного кашля, чаще со скудной мокротой. Обращает на себя внимание активное участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры плечевого пояса и грудной клетки. Грудная клетка цилиндрической формы с расширенными межреберными промежутками, горизонтальным ходом ребер и выраженным перкуторно-коробочным звуком над обоими легкими, нижние края которых опущены и малоподвижны. Особенно характерны и показательны результаты аускультации: дыхание типа ослабленного жесткого, над легкими — много громких свистящих и жужжащих хрипов. Если после кашля отделяется мокрота, то количество свистящих, наиболее характерных хрипов обычно уменьшается; напротив, непродуктивные приступы кашля скорее вызывают увеличение числа хрипов. Весьма показательно резкое уменьшение хрипов в ближайшие минуты после ингаляции свмпатомиметика (алупент, астмопент, вентолин и др.). Возникновение мелкопузырчатых хрипов не характерно для приступов бронхиальной астмы, и, если таковые выслушиваются, то это требует дополнительного наблюдения и обследования (нет ли пневмонии или других хронических заболеваний легких).

Обнаруживается тахикардия, равномерное ослабление тонов сердца, нередко акцент второго тона на легочной артерии; у ряда больных во время приступа наблюдается умеренная гипертензия; на ЭКГ нередко признаки перегрузки правого сердца (высокий или умеренный зубец Г во II и III стандартных отведениях).

Редкие формы бронхиальной астмы характеризуются выделением обильной водянистой мокроты, объем которой может достигать 1—1,5 л. Пароксиз-мальный характер удушья при этом выражен менее отчетливо, чем при обычном течении болезни. Такие казуистические наблюдения описывают под именем «влажной» астмы.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Объем неотложной помощи должен основываться не только на точной диагностике заболевания с характеристикой, по возможности, его этиологических, клинических, патогенетических особенностей, тяжести проявлений. Важно выяснить также, как давно болеет пациент, чем и как лечился; какими средствами купировал прежние приступы, чем вызвано (па мнению больного) настоящее обострение — последний приступ. Выяснение этих диагностических фактов является важным для выбора правильной тактики оказания помощи. Последняя должна оказываться быстро и четко, но в большинстве случаев здесь нет такого жесточайшего дефицита времени, как при анафилактическом шоке.

Мероприятия неотложной (терапевтической) помощи при бронхиальной астме проводятся либо в целях купирования астматического приступа, либо в форме интенсивной терапии астматического состояния.

Посадить больного удобным для него образом, обеспечив возможность опереться руками; успокоить его.

При легком приступе или приступе средней тяжести, ввести под кожу 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 1 мл 5% раствора эфедрина. Эффект от введения адреналина наступает через 5—10 мин, от эфедрина через 15—20 мин. В случае возбуждения больного или при наличии других проявлений аллергии (аллергическая риносинусопатия, крапивница) ввести в мышцу 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2% раствора супрастина.

Если больной прежде с благоприятным эффектом использовал ингаляции аэрозолей симпатомиметиков, то оказание неотложной помощи можно начинать с ингаляции алупента, астмопена (других симпатомиметиков) и только при недостаточном эффекте или его отсутствии ввести через 10—15 мин 0,3—0,5 мл адреналина подкожно или 0,5—1 мл эфедрина. При отсутствии эффекта от адреналина, эфедрина, ингаляционных симпатомиметиков следует ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в сочетании с 20 мл 40% раствора глюкозы. Заметим, что при самых легких приступах бронхиальной астмы оказание помощи можно начать с приема внутрь таблетки теофедрина или эуфиллина. Адреналин противопоказан больным с сопутствующей гипертонической болезнью, начиная с I—II и III стадии заболевания, и хронической ишемической болезнью сердца (начиная со стенокардии средних напряжений). Вообще больным старших возрастных групп, у которых такие сочетания встречаются, вводить адреналин рискованно. Несколько безопаснее в таких случаях применять 0,5 мл 5% раствора эфедрина в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина.

При отсутствии противопоказаний, зависящих от сопутствующих заболеваний, при тяжелом приступе бронхиальной астмы ввести подкожно 0,5 мл 0,1% раствора адреналина (пожилым адреналин не вводить). Вслед за этим ввести в вену 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в сочетании с 20 мл 40% раствора глюкозы. При неполном эффекте, а также больным с астматическим состоянием (диагносцированным или предполагаемым) вводится внутривенно 60 мг преднизолона или 100—125 мг гидрокортизона.

Всем больным в процессе оказания неотложной помощи проводится оксигенотерапия через маску из баллона или подушки.

После оказания неотложной помощи, больного следует эвакуировать в медицинского учреждение в сопровождении врача.

Для купирования легкого и среднетяжелого приступа бронхиальной астмы в приемном отделении и при поступлении в лечебное терапевтическое отделение применяются те же средства и в той же последовательности. Здесь, однако, больше возможностей уточнить природу «виновного» аллергена и эффективность проводившегося ранее лечения. Поэтому в определенных случаях проводятся меры по элиминации аллергена (диета, клизма, смена белья) и в большей степени индивидуализируется лечение. Имеется возможность использовать ингаляторы с селективными рг-адреномиметиками (беротек, сальбутамол), с холинолитиками (атровент) и с комбинированными аэрозолями (беродуал).

При тяжелом приступе с затянувшимся течением, адренергические препараты повторно обычно не применяются. Обязательно вводят в вену 10 мл 2,4% эуфиллина, лучше в капельнице на 250—300 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы (пожилым людям или имеющим сопутствующие болезни сердечно-сосудистой системы эуфиллин в интересах предотвращения тахикардии и аритмии вводится только капельно). В капельницу при наличии признаков сердечной недостаточности добавляются 0,25— 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5—1,0 мл 0,06% раствора коргликона. Другим или тотчас последовательно и одновременно проводимым медикаментозным лечением (через другую капельницу или шприц) является внутривенное введение стероидных гормонов (преднизолон 60—90 мг). В ряде случаев прибегают к повторному введению эуфиллина и гормонов; эуфиллин отменяют при возникновении частой экстрасистолии. При затянувшихся приступах иногда положительный результат дает дополнительное введение внутривенно капельно 10 000 ЕД трасилола или контрикала (ингибиторов трипсина), а также — гепарина (5000—10 000 ME).

Общие принципы лечения бронхиальной астмы

Из общей программы лечения бронхиальной астмы принято специально выделять купирование приступа астмы и астматического статуса. Первая задача требует оказания неотложной медицинской (терапевтической) помощи, вторая— проведения комплекса мероприятий, иногда довольно сложных, интенсивной терапии.

Во все периоды болезни важнейшее значение имеет принцип этиотропной терапии, выполнение которого, очевидно, связано с установлением «виновного» (или подозреваемого) аллергена, что удается, к сожалению, не всегда. Предотвращение контакта с выявленным аллергеном, его элиминация в бытовых, производственных условиях, исключение его из пищи является не только основополагающей предпосылкой успешного лечения, но и само по себе дает в ряде случаев отчетливые положительные результаты.

Так как элиминировать многие аллергены (бытовые: пух, перо, пыль и др.; растительные) фактически бывает трудно, иногда невозможно, то после их точной аллергологической идентификации (доказательство с помощью аллергологического тестирования) может быть проведен на базе аллергологического кабинета занимающий многие месяцы курс специфической десенсибилизации. Он проводится в период ремиссии. В этот же период, а также в конце периода обострения, могут проводиться некоторые меры неспецифической десенсибилизации (курс лечения инъекциями гистоглобина, гамма-глобулина, аллергоглобулина). В период ремиссии, а также в период предастмы важным является лечение сопутствующих заболеваний, в том числе санация очагов хронической инфекции в области носоглотки и дыхательных путей. Эти, по-существу, лечебно-профилактические меры, выполняются в процессе диспансеризации.

Комплексное лечение больного бронхиальной астмой складывается из медикаментозной терапии, определенных режимов питания (элиминационная диета, полное и неполное голодание на различные сроки), физиотерапевтического лечения (электрофорез различных лекарств, микроволновая диатермия и индуктотермия на область надпочечников), иглорефлексотерапии, психотерапии (суггестивной терапии), лечебной физкультуры, особенно дыхательной гимнастики. В период ремиссии используется санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с горным климатом), где кроме климатотерапии проводятся систематические занятия ЛФК, психотерапия, физиотерапия, игло-рефлексотерапия.

Лекарственное лечение бронхиальной астмы

В период обострения проводится комплексное лечение с использованием всех или ряда перечисленных выше компонентов лечения. Наибольшее значение имеет лекарственное лечение. Все лекарственные средства могут быть разделены на следующие семь классов:

1. Адреномиметики (симпатомиметики):

а) симпатомиметики, оказывающие универсальное стимулирующее действие на адренергические системы. К ним относятся: адреналин (0,1% раствор в ампулах по 1 мл) и эфедрин (5% раствор в ампулах по 1 мл, таблетки по 0,025 г). Они обладают выраженным бронхоспазмолитическим действием. Вместе с тем эти препараты, особенно адреналин, могут вызывать тахикардию и артериальную гипертензию. Адреналин действует быстро (через 5—10 мин), но непродолжительно; действие эфедрина наступает более постепенно (через 15—20 мин), но сохраняется продолжительнее;

б) неселективные — адреностимуляторы, в основном производные изопропилнорадреналина (изоиреналина). К ним относятся новодрин, эуопиран, алудрия, изупрел, алупент, аетмопент. Они обладают высоким бронходилятирующим действием, но иногда могут усугублять неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений, возникающих в легких у больных бронхиальной астмой. Они не лишены кардиотоксического действия. С их широким применением связывают увеличение летальности и появление так называемого синдрома рикошета (последовательное утяжеление приступов заболевания после их купирования). Выпускаются в растворах для ингаляции и в таблетках. Таблетки изадрина (новодрина, эуспирана) по 0,005 г, алупента (астмопента) по 0,02 г. Встречаются больные, которые много лет без видимых осложнений пользуются ингаляторами с эуспираном или с алупентом;

в) селективные Рг-адреноствмуляторы: беротек (фенотерол), сальбутамол (вентолин), тербутанил (бриканул). Эти препараты, обладая выраженным бронхорасширяющим действием, не оказывают влияния на органы кровообращения. Индивидуальные дозированные ингаляторы с беротеком и сальбутамолом получили в нашей стране довольно широкое распространение. Перспективным признается сочетанное применение Рг-адреномиметиков с холинолитиками (беродуал).

2. Производные ксантина: теофиллин и эуфиллин (смесь теофиллина с этилендиамином для улучшения растворимости теофиллина, плохо растворяющегося вводе). Теофиллин выпускается в таблетках по 0,1—0,15 г и в свечах по 0,3 г. Эуфиллин выпускается в стандартном 2,4% растворе в ампулах по 10 мл. Он обладает выраженным бронхорасширяющим действием, снижает давление в системе легочной артерии. У пожилых людей при струйном введении эуфиллин может ухудшить коронарное кровообращение, вызывать умеренную тахикардию. Обнадеживающие результаты получены от сочетанного применения ксантиновых производных и симпатомиметиков (ингаляция симпатомиметика + инъекция эуфиллина).

3. Холинолитики: атропин, платифиллин, атровент; смесь «астматин» (сигареты) содержит листья дурмана, белены в смеси с калийной селитрой.

Атропин обладает относительно слабым бронхорасширяющим действием, но отчетливо угнетает секреторную функцию бронхиальных желез и уменьшает отечность слизистой бронхов. Атровент обладает более отчетливым местным действием. Он потенцирует действие симпатомиметиков и расширяет преимущественно мелкие бронхи, тогда как симпатомиметики влияют главным образом на крупные и средние бронхи. Лучше назначать первоначально атровент, затем — симпатомиметики. Этот препарат эффективен при холодовом вазомоторном рините. Получил достаточное признание препарат для ингаляции беродуал (ФРГ), представляющий собой смесь атровента и беротека.

4. Глюкокортикоиды. Естественный стероидный гормон — кортизол содержится в крови в концентрациях 0,04—0,2 мкг/мл. Транспортными белками для стероидов являются альбумин и ai-глобулин (транскортин). Механизм действия стероидных гормонов не полностью выяснен, но можно считать доказанным, что они уменьшают антителообразование, угнетают высвобождение гастамина из тучных клеток, потенцируют действие симпатомиметиков и оказывают расслабляющее воздействие на мышцы бронхов.

Применяют гидрокортизон в ампулах (25 и 125 мг), преднизолон (5 мг в таблетке, 30 мг в ампуле), урбазон (4 мг в таблетке), триамцинолон (4 мг в таблетке), дексаметазон (0,5 мг в таблетке). Таблетки преднизолона, урбазона, триамцинолона имеют примерно одинаковую эффективность; дексаметазон в семь раз эффективнее преднизолона (0,5 мг дексаметазона соответствует примерно 3,5 мг преднизолона). Важно помнить, что при введении преднизолона парентерально он разрушается быстрее, чем при приеме через рот, поэтому его парентеральная доза должна быть — при адекватном сопоставлении—в 5—6 раз больше, чем псроральная.

В последние годы успешно применяют некоторые стероидные гормоны (беклометазона дипропионат и др.) в форме аэрозоля для ингаляции. Получили известность препараты «Бекотид» или «Бекломед». Они не купируют астматического приступа, но на фоне их применения повышается эффективность симпатомиметиков, приступы бронхиальной астмы возникают реже.

5. Кромолин-натрий; динатриевый хромогликат (йнтал).

Препарат стабилизирует мембраны тучных клеток и этим путем препятствует высвобождению биологически активных аминов (гистамина, серотонина). Он не купирует приступы астмы, но снижает их частоту и облегчает течение. Применяется в капсулах, содержащих в порошке 20 мг кромолиннатрия и 0,1 мг изадрина. Распыление и вдувание (инсуфляцию) порошка производят при помощи карманного турбоингалятора («Спинхалер»). Больным с признаками бронхо-спазма рекомендуется перед инсуфляцией кромолин-натрия сделать один-два вдоха аэрозоля, содержащего Рг-адреномиметик (сальбутамол или беротек). Благодаря этому интал поступает в мелкие бронхи, лучше всасывается и вступает в контакт с тучными клетками бронхолегочного аппарата.

6. Катотифен (защитен) — препятствует, подобноинталу, высвобождению гиотамина и других медиаторов из тучных клеток. Приступы не купирует, но предотвращает их возникновение и снижает тяжесть клинических проявлений. Применяется в таблетках (2 мг) по 1 табл. 2—3 раза в день курсами от 2—3 нед. до 2 мес. Лечебно-профилактический эффект кетотифена, как и интала, оказывается наиболее выраженный эффект у больных атонической формой бронхиальной астмы.

7. Антимедиаторные средства — антигистаминовые, антисеротонияовые, антибрадикининовые препараты—играют вспомогательную ограниченную роль в лечении. Антигистаминовые препараты (диазолин, супрастин, фенкарол и др.), действующие на H1-гистаминовые рецепторы, применяются как дополнительные средства специфической десенсибилизации, преимущественно в программах реабилитации больных в конце стационарного лечения и в период диспансерного наблюдения. Они особенно показаны при сочетании бронхиальной астмы с другими аллергическими заболеваниями (крапивница, аллергическая риносинусопатия).

Препараты с антисеротониновым (резерпин, стугерон, цшгааризин) и антибрадикининовым действием (ангиния, продектин) могут быть использованы в тех редких случаях, когда в патогенезе,и клинической картине заболевания обнаруживается гиперсеротонинемия и гипопротеинемия.

Дифференциальная терапия бронхиальной астмы

К настоящему времени достаточно подробно разработана дифференциальная терапия бронхиальной астмы в зависимости от ведущего механизма и патогенеза. Установлен также ряд практически важных особенностей в лечении больных старших возрастных групп: осторожность и резкое ограничение в назначении симпатомиметиков, более широкое и длительное (поддерживающая терапия) назначение стероидных гормонов, введение эуфиллина только капельным методом. Среди вариантов течения болезни у этой группы больных встречаются случаи так называемой «влажной астмы» (много обильной негнойной мокроты), при лечении которой высокоэффективными оказываются холинолитики, которые обычно мало помогают больным бронхиальной астмой.

Перечисленные выше семь классов лекарственных средств, конечно, далеко не исчерпывают всех медикаментов, используемых для лечения бронхиальной астмы, так как немало применяемых лекарств имеют целью воздействовать на часто сопутствующие бронхиальной астме и связанные с ней патогенетически (возможно и этиологически) хронические воспалительные процессы в бронхах и носоглотке. Так, издавна применяются различные отхаркивающие средства: настой ипекакуаны, 3% раствор йодида калия или натрия, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, лидаза), современные активные муколитики — ацетилцистеин (мукосольвин). Из антисептических средств местного действия можно назвать фалиминт, фарингосепт.

При обострении хронического бронхита, особенно гнойного, по четким показаниям назначают с принятыми предосторожностями курсы антимикробной терапии (антибиотики или сульфаниламиды). Установление факта угнетения гуморального или клеточного звена иммунитета служит поводом для применения иммуностимуляторов. При угнетении антителообразо-вания назначают полисахаридные комплексы: пирогенал, продигиозан. С этой же целью можно использовать аутовакцины, гетеровакцины, в случае угнетения клеточного иммунитета пробуют применять дека-рис (левомизон) по 50—150 мг на прием в течение трех дней.

Лучше переносится и дает несколько более выраженный иммуностимулирующий (стимуляция Т-лимфоцитов) эффект отечественный препарат диуцифон, созданный как антилепрозный препарат, он применяется внутрь по 0,1 мг 3—4 раза в сутки, внутримышечно по 4 мл 5% раствора короткими циклами.

Наиболее активными стимуляторами Т-системы иммунитета являются препараты Т-активин, тималин, тимозин. Методы коррекции системы иммунитета у больных с упорным течением инфекции бронхов и носоглотки применяются преимущественно в фазе затихания обострения бронхиальной астмы.

Среди психотропных средств надо назвать этимизол (производное имидазола), назначаемый по 0,05— 0,1 г 3 раза в день обычно на 2—3 нед. Препарат стимулирует адренотропный гормон гипофиза, ингибирует фермент фосфодиэстеразу. Его целесообразно назначать при уменьшении дозы или отмене стероидных гормонов.

Надо отметить также, что при тяжело протекающих гормонально зависимых формах бронхиальной астмы в ряде случаев успешно применяют метод гемосорбции. Гемо иммуносорбция, разработанная А. Г. Чучалиным, является перспективным методом патогенетического лечения бронхиальной астмы.

Сочетание бронхиальной астмы с другими заболеваниями может вносить существенные изменения в тактику лечения. Это относится, например, к такому нередкому сочетанию болезней, особенно в среднем и пожилом возрасте, как бронхиальная астма и хроническая ишемическая болезнь сердца. В лечении ИБС, как известно, широко применяют р-адреноблокаторы (индерал, обзидан), которые могут усиливать бронхоспазм. С другой стороны, симпатомиметики, особенно неселективные, могут провоцировать возникновение приступов стенокардии и нарушения ритма. Обе группы указанных препаратов при сочетании бронхиальной астмы с ИБС следует назначать с осторожностью или вовсе не применять. По работам последних лет при рассматриваемом сочетании болезней перспективны антагонисты кальция: коринфар (нифедипин), верапамил (изоптин). Эти препараты снижают трансмембранный поток кальция, что задерживает выход гистамина и других медиаторов из тучных клеток. Предполагают, что благодаря этому антагонисты кальция снижают тонус мускулатуры бронхов и тонус сосудов различных областей, в частности венечных артерий сердца. Коринфар выпускается в таблетках (драже) по 10 мг; назначают по 0,01—0,02 г три раза в день. Изоптин 0,04 г по 1 табл. 3 раза в день.

На эту тему:

2
Остались вопросы или есть что добавить? Пишите:

avatar
Добавить фото
 
 
 
 
 
Добавить аудио или видео
 
 
 
 
 
Добавить .doc .pdf .xls .txt
 
 
 
 
 
1 Цепочка комментария
1 Ответы по цепочке
2 Последователи
 
Популярнейший комментарий
Цепочка актуального комментария
2 Авторы комментариев
Емельянова А.А.Светлана Авторы недавних комментариев
  Подписаться  
новее старее большинство голосов
Уведомление о
Светлана
Гость
Светлана
Offline

Здравствуйте, у меня сильная аллергия на протяжении 7 лет (круглогодичный аллергический ринит), которая привела к астме. Я пыталась лечить ее многими способами, но все время состояние только ухудшается. Сегодня очередной врач выписал мне следующие препараты: Интал (или Тайлед) — в течении 3х мес., Назонекс, Ифирал, Зафирон, Беклазон. Подскажите, пожалуйста, стоит ли все это принимать? Не будет ли хуже желудку, печени, сердцу и т.д.?

Емельянова А.А.
Участник
Ранг 1
Емельянова А.А.
Offline

Уважаемая Светлана, если диагноз «Бронхиальная астма» подтвержден, то должно быть назначено адекватное лечение, соответствующее виду и степени тяжести заболевания. Бояться астмы не следует. Следует правильно и своевременно принимать определенные препараты и соблюдать предписанный врачом режим труда, отдыха и гигиены жилья…. Все перечисленные Вами препараты применяются при бронхиальной астме. Однако некоторые из этих препаратов относятся к кромогликатам, некоторые к гормональным лекарственным средствам. И те и другие безусловно хороши… Но применяются при различных стадиях и формах астмы. Вместе они как правило не назначаются… Уточните у своего врача: 1. правильно ли Вы поняли его рекомендации; 2. действительно ли он назначил интал и ифирал… Подробнее »

Внимание! Представленная на сайте информация является ознакомительной и не является альтернативой врачебной консультации.

Сайт не предназначен для просмотра лицам младше 18 лет.

[mc4wp_form id="278"]