Острая дыхательная недостаточность является важной и далеко не решенной проблемой как в условиях оказания неотложной помощи в мирное время, так и в особенности на театре военных действий при боевой терапевтической и хирургической патологии. Несмотря на многообразие причин, вызывающих острую дыхательную недостаточность, клинические проявления, патогенез основных нарушений внешнего дыхания, газов крови и кислотно-основного состояния (КОС) могут быть однотипны и определяться главным образом несоответствием между вентиляцией и кровотоком на уровне респиронов — конечных структурно-функциональных единиц легких. В связи с этим диагностику острой дыхательной недостаточности (ОДН), установление степени ее тяжести, организацию и содержание неотложной помощи, интенсивной терапии и реанимации, сопровождающейся развитием ОДН, правомерно изучать с акцентом на болезнях и травмах, осложняющихся синдромом острой дыхательной недостаточности.

В зарубежной литературе господствует мнение, что о дыхательной недостаточности в истинном смысле слова можно говорить лишь тогда, когда в результате нарушения внешнего дыхания появляются изменения газового состава крови, т.е. единственным критерием служит содержание газов в артериальной крови — артериальная гипоксемия без или с гиперкапнией.

Отсюда, острая дыхательная недостаточность — это синдром острого, иногда внезапно возникшего, недостаточного поступления в кровь кислорода (гипоксемия) или избыточного накопления в крови углекислоты (гиперкапния), либо одновременно гипоксемии и гиперкапнии. Таким образом, при ОДН обязательно имеется гипоксемия, а иногда и гиперкапния. Считается, что нарушение оксигенации ведет к гипоксемии, а вентиляции — к гиперкапнии. Чаще, однако, возникает нарушение как оксигенации, так и вентиляции. Поэтому при острой дыхательной недостаточности обнаруживается обычно как гипоксемия, так и гиперкапния.

Мы считаем, что под острой дыхательной недостаточность следует понимать такую форму дыхательной недостаточности, при которой вследствие быстроты ее развития отсутствует стабилизация как основных показателей функции внешнего дыхания, так и компенсирующих эту недостаточность легочных и внелегочных механизмов. До сих пор отсутствует единое мнение о максимальной продолжительности ОДН. Как показали наши исследования, при стабилизации показателей функции внешнего дыхания (включая и газы крови) на определенном уровне изменения кислотно-основного состояния продолжаются до 3 дней.

Причины острой дыхательной недостаточности

За рубежом выделяют две формы острой дыхательной недостаточности: гипоксемическую (развивается при недостатке кислорода) и гиперкапническую (развивается при избытке углекислого газа).

Наиболее частыми причинами гипоксемической формы являются:

  • снижение альвеолярной вентиляции (гиповентиляция),
  • нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений в легком,
  • возникновение шунта (сброс крови справа налево),
  • нарушение диффузии газов в легких или снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Нервно-мышечная острая дыхательная недостаточность — развивается при болевом шоке, ботулизме, столбняке, полиомиелите, миастении.

Классификация острой дыхательной недостаточности Дж. Пирсона соответствует классификации, которой пользуются в нашей стране. Она больше отражает практическую сторону острой дыхательной недостаточности, ее этиологию, патогенез, а также адекватную терапию.

Мы считаем целесообразным выделять три типа острой дыхательной недостаточности:

  • тип I — паренхиматозная альвеолореспираторная;
  • тип II — вентиляционная;
  • тип III — смешанная.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность

При паренхиматозном типе альвеолярная вентиляция в целом не снижена. Острая дыхательная недостаточность при этом обусловлена: нарушением нормального соотношения вентиляции и кровотока в легких; ухудшением альвеолокапиллярной диффузии О2; повышенным анатомическим и (что чаще) физиологическим артериовенозным шунтированием в легких. Содержание СО2 в альвеолярном газе и артериальной крови обычно не повышено. Этот тип острой дыхательной недостаточности наблюдается у больных острой пневмонией (с ателектазом легкого), тромбоэмболией легочной артерии, в хирургической, реаниматологической практике, при дистресс-синдроме (шоковом легком).

Вентиляционная дыхательная недостаточность

Характеризуется альвеолярной гиповентиляцией, уменьшением выделения СО2 и накоплением ее в крови — гиперкапнией с одновременным снижением оксигенации крови в легких. В основе механизма возникновения данного типа ОДН могут быть: нарушения бронхиальной проводимости (ФОС и обструкция другого происхождения); расстройства центральной или периферической нервной регуляции дыхания; механическое повреждение грудной клетки; резкое уменьшение дыхательного объема. При этом типе в зависимости от тяжести острой дыхательной недостаточности повышается в альвеолярном воздухе и в артериальной крови парциальное давление углекислого газа и снижается парциальное давление кислорода. Вентиляционный тип дыхательной недостаточности возникает при поражениях фосфорорганическими соединениями, приступах бронхиальной астмы, бронхиолитах, выпотном плеврите, ожогах трахеи и бронхов, аллергическом отеке гортани и трахеи, крупе, травмах черепа и грудной клетки.

Смешанный тип наблюдается у больных с обострением хронической пневмонии, хронического бронхита.

В зависимости от тяжести острой дыхательной недостаточности различают по течению: остро протекающую ОДН (часы); подостро протекающую ОДН (дни); приступообразное течение ОДН (бронхиальная астма, повторные тромбоэмболии, поражение ФОС); молниеносное течение (минуты). При каждом типе ОДН можно выделить фазу компенсации и декомпенсации.

Компенсированная фаза ОДН обычно кратковременна, характеризуется быстрым ухудшением основных показателей внешнего дыхания, а содержание кислорода в крови не снижается. Иногда в этой стадии может наблюдаться компенсаторная гипервентиляция со снижением РаСО2. По нашим данным, при компенсированной фазе ОДН основные показатели функции внешнего дыхания ЖЕЛ, ОФП, МВЛ, ПТМ вдоха и выдоха уменьшаются на 20—25% по сравнению с исходными величинами.

Декомпенсированная фаза острой дыхательной недостаточности по тяжести может быть трех степеней:

  • I степень — умеренно выраженная ОДН, РаО2 снижается от 79 до 55 мм рт. ст. (НbО2 от 94 до 86%). При вентиляционной ОДН происходит увеличение РаСО2 до 55 мм рт. ст. Дифференцировать эту стадию от компенсированной дыхательной недостаточности без исследования газов крови не представляется возможным. При исследовании состояния сердечно-сосудистой системы у молодых людей с острой пневмонией в этой стадии нами установлено увеличение минутного объема крови (6,67±0,31 л/мин, в контроле 4,32 ±0,03), систолического давления в легочной артерии (32,41 ±0,14 мм рт. ст., в контроле — 25,07± ±0,73 мм рт. ст.). При исследовании кислотно-основного состояния определяется компенсированный метаболический ацидоз (BE уменьшено до — 8 мэкв/л);
  • II степень — тяжелая ОДН. РаО2 снижается от 55до 35 мм рт. ст. (НЬО2 от 85 до 65%). При вентиляционной дыхательной недостаточности РаСО2 увеличивается от 55 до 80 мм рт. ст. BE снижается до 15 мэкв/л. Возникает выраженный метаболическийацидоз. Тахикардия. Артериальное давление нормально или несколько повышено;
  • III степень — крайне тяжелая ОДН. РаО2 ниже 35 мм рт. ст., НbО2 ниже 65%- При вентиляционной ОДН РаСО2 более 80 мм рт. ст. Выраженный метаболический ацидоз (BE меньше 15 мэкв/л). У всех наблюдаемых нами больных в этой стадии состояние было крайне тяжелым. Сознание спутанное или полная кома. Болевая чувствительность снижена. При отсутствии высокой гиперкапнии перед наступлением комы нередко наблюдалась эйфория, повышенная возбудимость, судороги. При высокой гиперкапнии (80—100 мм рт. ст.) — заторможенность и сонливость. При РаСО2 выше 100 мм рт. ст., как правило, кома. В отличие от предыдущих стадий часто наблюдаются брадикардия, различные формы аритмии. Артериальноедавление снижается вплоть до коллапса. Гипертензияв малом круге кровообращения — СДЛА выше 50 ммрт. ст. При вентиляционной недостаточности и нарушении бронхиальной проходимости дыхание может быть резко ослаблено или вообще не прослушивается («немое легкое»), несмотря на максимальную работу вспомогательной мускулатуры.

Клинические проявления и лечение острой дыхательной недостаточности были изучены нами у 1313 больных. Из них у 326 была острая пневмония, у 469 — обострение хронического бронхита, у 398 — бронхиальная астма, у 120 — ожог дыхательных путей. Патогенетическими факторами возникновения дыхательной недостаточности были: обструктивный синдром, рестриктивный процесс, поверхностное или редкое дыхание, нарушение нормального соотношения между вентиляцией и кровотоком по легочным сосудам, неравномерность легочной вентиляции, нарушение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану. Обструктивный синдром наблюдался практически у всех больных. К развитию обструктивного синдрома в наших наблюдениях приводили: бронхоспазм, нарушение проходимости дыхательных путей из-за отека слизистой, закупорка бронхов вязким гнойным секретом, склерозирование стенок бронхов. Патофизиологическая структура обструктивного синдрома у всех больных имела поликомпонентный характер, однако наиболее часто его причиной был бронхоспазм. О наличии и степени рестриктивного процесса судили по уменьшению общей емкости легких. Величина жизненной емкости легких, по нашим данным, не может служить дифференциально-диагностическим показателем обструктивного или рестриктивного синдрома, так как тот и другой, как правило, однонаправленно изменяют жизненную ёмкость лёгких. Преимущественно рестриктивный процесс отмечен нами у больных острой пневмонией в 48%, хронической пневмонией — в 67% случаев.

Изменение парциального давления кислорода в крови у обследованных с гипоксической гипоксией раньше и более информативно отражало степень гипоксемии в начальных ее стадиях, чем содержание оксигемоглобина (изменение РаО2 с 90 до 70 мм рт. ст. приводит к изменению НbО2 с 98 до 93%). Данное положение нельзя автоматически переносить на процессы, вызванные боевой патологией, приводящей часто к возникновению гемической гипоксии, при которой даже при нормальном РаО2 содержание оксигемоглобина может быть значительно снижено. Появление цианоза у больных с острой дыхательной недостаточностью зависит: от степени гипоксемии; от концентрации в крови гемоглобина; индивидуальной окраски кожи (пигментации); наличия или отсутствия застойных явлений.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Больные с острой дыхательной недостаточностью нуждаются в срочной медицинской помощи, которая должна быть направлена на нормализацию газового состава крови, главным образом нормализацию содержания кислорода, устранение причин, вызвавших острую дыхательную недостаточность, т.е. лечение основного заболевания.

В самом начале необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, которая может быть нарушена попаданием инородного тела, рвотных масс, кровяных сгустков, а также в результате ларинго-спазма, бронхоспазма, отека слизистой бронхов, западания корня языка на заднюю стенку глотки у больных, находящихся в коме.

Непроходимость дыхательных путей может быть частичной и полной. Даже частичная непроходимость дыхательных путей нуждается в незамедлительном ее устранении, так как она быстро ведет к отеку легких, гипоксии и отеку мозга, остановке дыхания и сердечной деятельности. При этом быстрая диагностика должна основываться на учете характера дыхания — хриплое дыхание с храпом или дыхание стридорозное, обусловленное шумным прохождением воздуха на вдохе через суженные воздухоносные пути, что внешне сопровождается втяжением на вдохе соответствующих областей тела.

Неотложная помощь должна начинаться незамедлительно с укладывания больного на спину в горизонтальном положении. И только для удаления рвотных масс и аспирированной жидкости у больных, находящихся в коме, голову больного следует наклонить на несколько минут с легким поворотом туловища на бок для улучшения оттока жидкости. Необходимо вместе с тем помнить, что такое положение с опущенной головой само по себе может увеличить или вызвать механическую непроходимость дыхательных путей и затруднить дыхательные движения грудной клетки. Одновременно с этим следует запрокинуть голову и выдвинуть нижнюю челюсть вперед и открыть у больного рот. Плечи больного слегка приподнимают и подкладывают под них подушку, свернутое полотенце или одежду, что улучшает проходимость дыхательных путей. После такой подготовки проводят искусственное дыхание методом «рот в рот» или «рот в нос» или с помощью дыхательного мешка и маски. Если при вдувании воздуха определяется препятствие для прохождения воздуха, то это может свидетельствовать о попадании инородного тела в дыхательные пути. В этом случае необходимо раскрыть рот и ввести в уголки рта большой и указательный пальцы, обернутые бинтом, марлей, платком. Пальцами захватывают твердое тело или рвотные массы и удаляют из ротовой полости. Жидкое содержимое ротовой полости и глотки может быть удалено с помощью аппарата — отсоса. Если нет аппарата, то удаление жидкости осуществляют только с помощью тонкого катетера, введенного через нос.

Использование воздуховодов создает более свободный дыхательный путь. Короткие трубочки-воздуховоды применяют при сокращении мышц полости рта у больных, находящихся в сопорозном состоянии. Длинные воздуховоды используют только при коме, так как у больных, находящихся в сознании или при сопоре, сохраняются рефлексы и введение длинной трубки может вызвать рвоту или ларинго-спазм.

Воздуховод вводят после запрокидывания головы, выдвижения челюсти, открывания рта. Трубку надо вводить медленно и осторожно, чтобы не повредить зубы и губы. В условиях больницы после аспирации рвотных масс, густой слизи или других инородных тел осуществляют санационную трахеобронхоскопию.

При закупорке инородным телом верхних дыхательных путей помощь должна быть незамедлительной, так как через 1—2 мин может наступить гипоксия мозга, утрата сознания, фибрилляция желудочков, остановка сердца и смерть. При внезапной утрате речи, кашле или возникновении удушья можно думать о попадании инородного тела в дыхательные пути. Если больной находится в сознании и в положении стоя, спасающий, находясь сзади больного, сдавливает толчками его живот двумя руками или наносит удары ладонью по спине. Это вызывает повышение давления в дыхательных путях и удаление инородного тела. При утрате сознания более эффективно сдавливание грудной клетки, как при проведении наружного массажа сердца лежа на спине. Поколачивание ладонью по спине у человека, утратившего сознание, проводится лежа с поворотом на бок. При непроходимости дыхательных путей у лиц, находящихся в коматозном состоянии, наибольшая эффективность достигается эндотрахеальной интубацией, при которой проходимость быстро восстанавливается, облегчается дыхание, осуществляется кислородная терапия и предотвращается аспирация в дыхательные пути жидкости и рвотных масс.

Первая медицинская помощь при острой дыхательной недостаточности оказывается, как правило, в порядке само- и взаимопомощи и состоит в обеспечении проходимости дыхательных путей, проведении искусственной вентиляции легких методами «изо рта в нос», «изо рта в рот», непрямого массажа сердца.

Доврачебная помощь включает дополнительно к проведенным мероприятиям введение бронходилятаторов, осуществление ингаляции кислорода, искусственного дыхания с использованием воздуховодов, непрямой массаж сердца при терминальном состоянии.

Патогенетическое лечение вентиляционной острой дыхательной недостаточности, например, при поражении фосфорорганическими соединениями направлено на уменьшение или устранение патологических воздействий, вызвавших гиповентиляцию, либо на стимуляцию механизмов, обеспечивающих достаточный объем спонтанной вентиляции. С этой целью проводится очистка полости рта и носоглотки, терапия холинолитиками и реактиваторами холинэстеразы до купирования бронхореи и появления сухости слизистых оболочек. Применяются бронходи-лятаторы, сердечно-сосудистые средства, по показаниям, форсированный диурез. Для снятия судорог используют барбамил, оксибутират натрия, литическую смесь. Проводится оксигенотерапия 60% —100% О2, искусственная вентиляция легких методами «изо рта в рот», «изо рта в нос», а также с помощью ручных респираторов, непрямой массаж сердца при терминальном состоянии. Профилактически назначаются антибиотики. Патогенетическое лечение паренхиматозной ОДН при токсическом отеке легких направлено на нормализацию проходимости мелких дыхательных путей и легочного кровотока. С этой целью устраняются нарушения проходимости дыхательных путей путем отсоса жидкости из верхних дыхательных путей, применения противовспенивающих средств. Проводится окситенотерапия 100% Ог, лечение сердечно-сосудистыми средствами, бронходилятаторами, салуретиками. С целью уменьшения венозного притока крови к правым отделам сердца — положение пострадавшего с приподнятым головным концом, жгут на нижние конечности на 1—1,5 ч, а при стабильности показателей гемодинамики — кровопускание. Уменьшение экссудации в легких достигается повышением сопротивления выдоху за счет выдоха через трубку, конец которой опущен под воду на глубину 6—10 см. Прогрессирование ОДН, когда организм становится на грань терминального состояния, обусловливает необходимость проведения ИВЛ, непрямого массажа сердца.

При вентиляционной острой дыхательной недостаточности дополняется терапией нарушений внутренней среды (гиперволемия, дегидратация, гипокалиемия, метаболический алкалоз, метаболический ацидоз), что уменьшает и устраняет гиповнтиляцию, стабилизирует легочный газообмен на уровне компенсации, несмотря на сохранение в ряде случаев причин острой дыхательной недостаточности.

Вторая группа мероприятий направлена на стимуляцию активности механизмов, регулирующих вентиляцию легких, прежде всего дыхательными аналептиками. В каждом случае острой дыхательной недостаточности, выбор аналептика определяется основной причиной гиповентиляции (рефлекторная остановка дыхания или депрессия дыхательного центра), характером депрессии (медикаментозная, интоксикационная, гипоксическая), длительностью и выраженностью задержки СО2, которая сама является мощным аналептиком дыхания. При нарушении дыхания проводится интубация, ИВЛ аппаратами с пневматическим приводом, тщательный повторный туалет бронхов. По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, глюкокортикоиды, антибиотики.

При паренхиматозной острой дыхательной недостаточности (токсический отек легких) в дополнение к мероприятиям первой врачебной помощи проводится удаление мокроты методом «слепой» трахеобронхиальной аспирации через катетер, введенный через нос или эндотрахеальную трубку, разжижение мокроты, стимуляция кашля. Лечебные мероприятия по предупреждению расстройств легочного кровотока включают применение глюкокортикойдов, антигистаминных средств, препаратов, уменьшающих спазм легочных артериол и венул (эуфиллин, ношпа, реже ганглиоблокаторы), улучшающих реологические свойства крови (декстраны), нормализирующих содержание сывороточного белка, повышающих сократительную способность миокарда. Кислородную терапию проводят непрерывно на протяжении всего периода выраженных дыхательных нарушений. Ингаляция гелий-кислородных смесей особенно показана при паренхиматозных расстройствах газообмена с преимущественно обструктивным нарушением проходимости дыхательных путей респираторной зоны.

При прогреосировании острой дыхательной недостаточности показаны интубация, ИВЛ с повышенным давлением на выдохе, тщательный повторный туалет бронхов. По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства, глюкокортикоиды, антибиотики, а при расстройствах сердечного ритма — электрическую, фармакологическую дефибрилляцию, непрямой массаж сердца.

Реанимационные мероприятия при острой дыхательной недостаточности

Проводятся при внезапной остановке сердца, резком расстройстве или прекращении дыхания, при остром тяжелом отравлении, утоплении, поражении электрическим током, попадании инородных тел (в том числе рвотных масс) в верхние дыхательные пути. При благоприятном исходе естественным продолжением реанимации является интенсивная терапия. Интенсивная терапия проводится также при резких расстройствах жизненно важных функций организма (кровообращения и дыхания) для предотвращения остановки сердца и дыхания (клинической смерти). Основной принцип реанимации состоит в немедленном ее проведении на месте происшествия любым медицинским работником (санитарным инструктором, фельдшером, врачом), который должен квалифицированно владеть простейшими методами реанимации — наружным массажем сердца, искусственным дыханием «рот в рот» и «рот в нос», а также знать особенности реанимации при закупорке верхних дыхательных путей инородным телом и при утоплении. Реанимационные мероприятия обычно проводятся в следующем порядке: восстановление проходимости дыхательных путей; проведение искусственного дыхания и, при возможности, кислородной терапии, незамедлительное, одновременно с искусственной вентиляцией легких проведение наружного массажа сердца.

После восстановления самостоятельного дыхания и сердечной деятельности необходимо осуществлять мероприятия, направленные на поддержание функции этих систем путем назначения фармакологических средств, инфузионной терапии, оксигенотерапии и др.

В последующем проводится интенсивная терапия для нормализации функциональной деятельности всех органов и систем, в том числе головного мозга.

Необходимо установить главную причину гипоксемии — нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений или появление шунта. Немедленное назначение кислородной терапии уже через 20 мин позволит выявить основную причину острой дыхательной недостаточности и в последующем проводить адекватную причине терапию. Основным способом борьбы с гипоксемией является кислородная терапия до повышения содержания кислорода в артериальной крови в пределах 50—80 мм рт. ст., а при хроническом обструктивном бронхите — 55—65 мм рт. ст. Если РаО2 будет больше 80 мм рт. ст., то возможно его токсическое действие или угнетение легочной вентиляции из-за появления относительной гипокапнии.

Использование маски или носовых катетеров позволит обеспечить адекватное поступление кислорода в легкие и кровь. Кислородную терапию следует проводить длительно, в течение нескольких часов и более. Даже при ингаляции 100% увлажненного кислорода в результате подсоса воздуха в дыхательные пути поступает разбавленный кислород, что предотвращает токсическое действие кислорода. Вдыхание через носовые катетеры позволяет обеспечить поступление в легкие от 0,5 до 10—12 л кислорода в минуту. Кислород следует применять только увлажненный, что препятствует появлению сухости слизистой носоглотки. Создание положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) увеличивает легочные объемы и способствует ускорению исчезновения гипоксемии. ПДКВ используется в основном при тяжелой гипоксемии, связанной с диффузными рестриктивными изменениями в легких, при респираторном дистресс-синдроме взрослых. Однако при альвеолярной гиповентиляции ПДКВ оказался неэффективным, а при наличии легочного шунта происходит даже увеличение легочного шунтирования. Не показано ПДКВ и при обструктивных процессах в легких.

При возникновении внутрилегочного шунтирования в связи с исключением из процесса вентиляции обширных участков легкого при сохранении в них кровотока (пневмонии, ателектазы) необходимо использовать для ингаляции высокие концентрации кислорода. При оксигенотерапии больных с III степенью острой дыхательной недостаточности в ряде случаев наблюдалось нарастание в крови содержания СО2. Это вызвано, по-видимому, резким снижением у них чувствительности дыхательного центра к СО2, когда уровень вентиляции поддерживался гипоксемией, а не содержанием в крови СО2. Устранение гипоксемии при бесконтрольной оксигенотерапии может вызвать прогрессирующую гиповентиляцию, а в последующем гиперкапническую кому и отек мозга. Прерывистое лечение кислородом этих больных опасно, так как непосредственно после прекращения ингаляции минутный объем дыхания не приходит к исходному, парциальное давление углекислого газа в альвеолярном газе и крови превышает уровень, который был до начала кратковременной кислородной терапии. Это приводит к падению парциального давления О2 в альвеолярном газе и развитию более выраженной гипоксемии, чем до начала оксигенотерапии. Если при ингаляции 50—60% кислородно-воздушной смеси не происходит увеличения РаО2 хотя бы до 50 мм рт. ст., то это свидетельствует о значительном внутрилегочном шунтировании, вызванном чаще всего ателектазом. Дальнейшее повышение концентрации О2 во вдыхаемой смеси нецелесообразно. Этим больным показана искусственная или вспомогательная вентиляция легких.

Показанием для перехода на ИВЛ является острая дыхательная недостаточность с сопутствующим апноэ, острым дыхательным цианозом, тяжелым астматическим состоянием, нарастающей гиповентиляцией, а также ОДН с периодически возникающими апноэ при черепно-мозговой травме, острая дыхательная недостаточность при обструктивных заболеваниях с асинхронной работой дыхательной мускулатуры. Имеются сведения о положительных результатах применения экстракорпоральной мембраны оксигенации у больных пневмонией с критической степенью гипоксемии при отсутствии эффекта от ИВЛ, т. е. когда РаО2 50 мм рт. ст. при концентрации О2 во вдыхаемом воздухе более 50%. Уже первые попытки использования в лечебных целях мембранной оксигенации с помощью малогабаритных приборов свидетельствуют о перспективности этого метода кислородной терапии острой дыхательной недостаточности, в особенности в полевых условиях.

Однако в настоящее время многие клиницисты указывают на то, что экстракорпоральная мембранная оксигенация, хотя и не уменьшает летальности, однако показана только при тяжелых формах острой дыхательной недостаточности. Ее не следует проводить при менее тяжелой ОДН, так как в этих случаях хороший лечебный эффект может быть получен при использовании обычных методов кислородной терапии.

Помимо ИВЛ мощным средством борьбы с острой дыхательной недостаточностью,вызванной ателектазами, является санационная фибробронхоскопия, при которой после предварительного разжижения, отмывания и отсасывания патологического бронхиального содержимого (слизь, гной, фибрин, слущенный эпителий и т. д.) удается расправить спавшийся участок легкого. При ожогах дыхательных путей, в ряде случаев достаточно было произвести всего одну бронхоскопию, чтобы ликвидировать ателектаз и острую дыхательную недостаточность. В большинстве случаев сразу же после лечебной бронхоскопии облегчалось дыхание, исчезали одышка и цианоз, снижалась температура тела. Выполнение санационных мероприятий значительно упрощалось при наличии трахеостомического отверстия, в особенности при ожоге кожи лица,что затрудняло открытие рта. Повторные фибробронхоскопии хорошо переносились больными и выполнялись многократно. При этом всегда достигалось полноценное очищение дыхательных путей, что облегчало введение в их просвет необходимых лекарственных веществ.

Применение гипербарической оксигенации при ОДН

Использование гипербарической оксигенации (ГБО) при вентиляционной форме острой дыхательной недостаточности либо нецелесообразно, либо (при высоком РаСО2) противопоказано.

Однако при паренхиматозном типе острой дыхательной недостаточности могут возникать ситуаций, когда применение ГБО может оказаться единственным методом, дающим шанс на спасение. Обычно в этих случаях ГБО используется как «терапия отчаяния». Применение ГБО при ОДН, обусловленной пневмонией, синдромом термического или химического поражения трахеобронхиального дерева, является жизненно важным методом выбора терапии, когда поражение дегочной ткани столь обширно и глубоко, что оставшиеся функционирующие участки легких при естественной или искусственной ингаляции кислорода не в состоянии обеспечить должный уровень содержания РаО2. Применение ГБО в этих случаях позволяет пережить кризис, если он длится не более нескольких часов. Гипербарическую оксигенацию в этих случаях следует проводить при минимально эффективных давлениях кислорода, что достигается методом титрования.

В литературе описано несколько случаев успешного использования ГБО при крайне тяжелых степенях паренхиматозной острой дыхательной недостаточности. Так, Джекобсон (1970) провел гипербарическую оксигенацию у двух больных со сливными гриппозными пневмониями. С.Н. Ефуни (1972) успешно применил ГБО при лечении больных с синдромом термического поражения дыхательных путей.

Как показали наши исследования, имеющиеся в литературе данные о токсическом действии кислорода под повышенным давлением на паренхиму легких значительно преувеличены. Касаясь применения ГБО при терапевтической патологии, следует особо подчеркнуть ее эффективность при отравлении угарным газом, которым сопровождаются термические поражения дыхательных путей. Помимо отравления угарным газом гипербарическая оксигенация может оказаться высоко эффективной в лечении отравлений компонентами ракетных топлив (окислами азота, производными гидразина), техническими жидкостями (дихлорэтаном, этиленгликолем, метиловым спиртом, четыреххлористым углеродом). В этих случаях жизненно необходимо комплексное использование экстракорпорального гемодиализа и ГБО.

Практически во всех случаях при острой дыхательной недостаточности в той или иной мере применяется кислород. Однако изолированная оксигенотерапия при острой дыхательной недостаточности, в особенности вызванной терапевтической патологией, может оказаться недостаточно эффективной. Ее эффективность значительно возрастает при сочетании с лечебной бронхоскопией и выполняемых по показаниям интубацией трахеи, наложением трахеостомы и назначением необходимых фармакологических препаратов.

Остались вопросы или есть что добавить? Пишите:

avatar
Добавить фото
 
 
 
 
 
Добавить аудио или видео
 
 
 
 
 
Добавить .doc .pdf .xls .txt
 
 
 
 
 
  Подписаться  
Уведомление о

Внимание! Представленная на сайте информация является ознакомительной и не является единственным верным источником, для полноценного лечения обратитесь к врачу!
Сайт не предназначен для просмотра лицам младше 18 лет.

[mc4wp_form id="278"]