Токсоплазмоз — паразитарная болезнь, харак­теризующаяся преимущественно хроническим течением с распрос­траненным поражением внутренних органов — лимфойдного и опор­но-двигательного аппарата, эндокринной и нервной систем, глаз, печени. Токсоплазмоз, вызывается внутриклеточными простейшими микроорганизмами, передающееся различными путями, характеризующееся гематогенной диссеминацией возбудителя с последующим формированием цист в различных органах и тенденцией к хроническому течению.

Этиология токсоплазмоза

Вызывается простейшими микробами из класса споровиков, известными как Toxoplasma gondii (T. gondii), раз­множающихся бесполым и половым путем. Половой цикл разви­тия происходит в эпителиоцитах кишок кошек с образованием ооцист. Бесполый цикл характеризуется продольным делением эндозоитов в различных клетках животных, птиц и человека с образованием псевдоцист и цист.

Toxoplasma gondii существует в трех формах: ооцисты — формируются в клетках эпителия кишечника кошек в процессе половой стадии развития паразита; трофозонты — вегетативная форма, размножающаяся внутри клетки; цисты — локализуются в тканях, имеют собственную оболочку, содержат 3000—5000 паразитов, кальцифицируются и сохраняются в течение всей жизни хозяина, не представляя опасности для иммунокомпетентного организма (нестерильный иммунитет).

Эпидемиология токсоплазмоза

Схема заражения токсоплазмозом

Основным источником токсоплазмоза в природе являются кошки, выделяющие ооцисты с фекалиями. Во внешней среде они созревают в спороцистах, сохраняя жизнеспособность воз­будителей, по данным комиссии экспертов ВОЗ, до 1 года 8 мес. В домах, где имеются зараженные токсоплазмами кошки, вели­ка вероятность инфицирования других животных и птиц алиментар­ным путем — при поедании загрязненного корма или внутренних органов (плотоядными). Ооцисты, выделяющиеся с испражнениями кошек, могут приводить к инфицированию человека и других животных и птиц, являющихся промежуточными хозяевами. Контакт с промежуточными хозяевами не приводит к инфицированию людей, как не может передаваться инфекция и от человека к человеку. Однако заражение может произойти при упот­реблении в пищу сырого мяса сельскохозяйственных животных (промежуточных хозяев).

Возможны три пути передачи инфекции у человека: 1) через рот (заглатывание ооцист или цист), 2) трансплацентарно, 3) при переливании контаминированной крови или пе­ресадке инфицированных органов.

Заражение человека возможно, кроме алиментарного способа, и через наружные покровы при тесном со­прикосновении с кошками, разделке мясных тушек. Среди инфицированных взрослых преобладают употребляющие сырые мясные изделия, в том числе сырой мясной фарш, кровь, работники разделочных цехов мясокомбинатов. Возможно внутриутробное за­ражение при острой токсоплазмозной инфекции в период беремен­ности.

Наиболее восприимчивы к токсоплазмозу дети.

В России и странах СНГ инфицировано более 30% населения и приблизительно 1% домашних кошек выделяют с испражнениями ооцисты.

Питье непастеризованного молока также может вызвать заражение паразитами токсоплазмоза.

Патогенез токсоплазмоза

Ооцисты попадают в организм алиментарным путем — в кишечник, где превращаются в трофозонты. В случае употребления в пищу инфицированного мяса в организм попадают цисты. Первичное накопление возбудителя происходит в регионарных лимфатических узлах с формированием воспалительных изменений в виде инфекционной гранулемы. Достигнув пороговой концентрации, паразиты проникают в кровь и разносятся по всему организму. Возбудители фиксируются в печени, селезенке, лимфатических узлах, нервной системе, миокарде, скелетных мышцах, оболочках глаз и других органах и тканях. Наибольший тропизм проявляется в отношении ткани мозга, мышц и глаз. По мере развития иммунной реакции трофозонты локализуются в ограниченном количестве клеток и образуется циста, содержащая паразитов. Цисты в виде кальцификатов сохраняются в течение всей жизни — нестерильный иммунитет. При воздействии различных неблагоприятных факторов, приводящих к депрессии иммунной системы, паразиты могут выходить из цист с последующей гематогенной диссеминацией, сопровождающейся обострением воспалительного процесса (возникновение рецидивов при хроническом течении заболевания).

Внутриутробное инфицирование плода токсоплазмозом возможно лишь когда женщина заражается во время беременности. Если беременность возникает на фоне латентного или хронического токсоплазмоза у матери, плод получает через плаценту специфические Ig G, обеспечивающие его защиту от инфекции. Известно, что если женщина инфицируется до или в первые 2 месяца беременности, передача возбудителя плоду не происходит. Заболевание на 3-4ом месяце беременности приводит к инфицированию плода в 40% случаев, а на 6-8ом месяце — в 60% случаев. От срока беременности на момент заражения зависит и тяжесть патологического процесса у новорожденных. У детей, инфицированных на 3-м месяце, заболевание протекает в клинически манифестной форме у 50%, при инфицировании после 6-го месяца токсоплазмоз всегда протекает по стертому, или субклиническому варианту. Внутриутробное поражение плода может закончиться выкидышем, мертворождением или рождением ребенка с грубой патологией внутренних органов, часто несовместимой с жизнью.

При врожденном токсоплазмозе преимущественно поражается мозг. Возможно формирование микроцефалии и спаечного процесса с явлениями гидроцефалии, образование множественных кист и рассеянных кальцификатов.

Симптомы токсоплазмоза

В большинстве случаев заражения животных и человека, у токсоплазмоза нет никаких симптомов. Единственным доказательством инфекции является обнаружение в крови антител паразита токсоплазмоза.

Косвенными признаками токсоплазмоза могут быть:

  • Распухшие лимфатические железы, особенно вокруг шеи;
  • Мышечные боли;
  • Головная боль;
  • Лихорадка;
  • Как правило, плохое самочувствие;
  • Воспаление легких;
  • Воспаление сердечной мышцы;
  • Воспаление глаза, например, сетчатки (в задней части глаза).

Инкубационный период при остром токсоплазмозе в ус­ловиях случайных лабораторных заражений составляет в среднем 2 недели. В настоящее время, характеризуя клинические проявления токсоплазмоза, целесообразно выделять различные группы пациентов в за­висимости от их иммунологического статуса, у которых токсоплазмозная инвазия будет протекать с различными клиническими проявлениями:

1. Приобретенный токсоплазмоз у иммунокомпетентных пациентов.

2. Приобретенный токсоплазмоз или реактивация уже имевшейся токсоплазмозной инвазии у иммуносупрессированных (иммунодефицитных) пациентов.

3. Врожденный токсоплазмоз.

Многочисленные описания полиморфной и полиорганной кли­нической симптоматики различных форм токсоплазмоза были в ос­новном сформулированы в те годы, когда значительно преобладала гипердиагностика токсоплазмоза на основании однозначной трак­товки положительных серологических реакций только в пользу ак­тивной токсоплазмозной инвазии, недооценки факта широкой распространенности инвазированности токсоплазмами без клиничес­ких проявлений и недостаточной дифференциальной диагностики с другими патологическими процессами.

Приобретенный токсоплазмоз у иммунокомпетентных пациен­тов клинически проявляется не более чем в 10—20% случаев и про­текает как инвазия с формированием нестерильного иммунитета и латентной инвазии. Длительность ее в подавляющем числе случаев составляет 3—4 нед, редко — несколько месяцев. Самыми частыми клиническими проявлениями являются увеличение различных групп лимфатических узлов, субфебрилитет, миозиты (миалгии), симпто­мы общей интоксикации, обычно нерезко выраженные. Реже мо­гут обнаруживаться миокардит, пневмонит, кожная сыпь, те или иные симптомы поражения центральной нервной системы.

При остром токсоплазмозе различают энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы.

Энцефалитическая форма протекает с преобладанием признаков поражения ЦНС. На фоне высокой лихорадки отмеча­ются сильная головная боль, судороги, рвота, галлюцинации, моноплегии, гемиплегии, параличи черепных нервов, менингеальная симптоматика. Характерны нарушения психики. Возможен летальный исход. При выздоровлении могут сформироваться резидуальные явления.

Тифоподобная форма проявляется острым началом, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, а также появлением на 4-7й день болезни папулезной сыпи по всему телу. Проте­кает также тяжело и может закончиться летально.

Смешанная форма соответственно имеет сочетанную клиническую симптоматику.

При легких формах токсоплазмоза, наиболее часто встречающихся, отсутствует специфическая симптоматика. Заболе­вание характеризуется общим недомоганием, субфебрильной температурой тела, болями в мышцах, небольшими диспептическими расстройствами и, как правило, не диагностируется. С вышеизложенной клинической симптоматикой приоб­ретенный токсоплазмоз протекает у небольшого числа больных (менее 0,5%). Неизмеримо чаще заболевание с самого начала ничем не проявляется, принимая первично-латентную форму.

Нередко первыми клиническими симптомами, заставляющими проводить лабораторное обследование на токсоплазмоз, являются признаки поражения органа зрения.

Хронический токсоплазмоз может сформироваться после острого процесса или с самого начала протекать как первично-хроническое заболевание. Клинические проявления в том и другом случае сходны и слагаются из общеинфекцион­ных симптомов, отмечающихся у всех больных, а также органных изменений, которые существенно различаются по своим сочетаниям и выраженности.

Больного беспокоят проявления длительной интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость, нарушение сна, головная боль, сердцебиение, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита, похудание. Больные становятся раздражительными, гиподинамичными, возможно ухудшение памяти и появление проблем в школе. Особенно характерен субфебрилитет, продолжающийся месяцами, иногда волнообразного характера, у старших девочек может быть связан с менструальным циклом. У подавляющего большинства отмечается генерализованная лимфаденопатия. Периферические лимфоузлы увеличены умеренно, чувствительны или болезненны при пальпации. Примерно у половины пациентов имеются проявления мезаденита — в этих случаях часто ошибочно выставляются диагнозы: хронический аппендицит, аднексит. При пальпации мышцы болезненны, чаще мышцы голени, в некоторых случаях обнаруживаются кальцификаты в виде мышечных уплотнений. Тоны сердца приглушены, учащены, иногда появляют­ся экстрасистолы, АД понижено. У 90% больных имеются изменения ЭКГ (нарушение проводимости, ритма, очаговые и диффузные мышечные изменения). Более чем у половины увеличены размеры печени, положительная симптоматика со стороны желчного пузыря. Реже увеличивается селезенка.

Часто хронический токсоплазмоз проявляется поражением глаз в виде хориоретинита, увеита, прогрессирующей близорукости.

При вовлечении в патологический процесс ЦНС возможно возникновение клиники энцефалита, проявляющегося эпилептиформным синдромом с периодически возникающими клоническими или клонико-тоническими судорогами. При многолетней продолжительности болезни формируются джексоновская эпилепсия, стойкие психические расстройства, сни­жение интеллекта.

Врожденный токсоплазмоз подразделяется на: 1) острый, 2) хронический, 3) латентный, 4) резидуальный. Возможны лишь при свежем инфицировании во время беременности.

При остром токсоплазмозе инфекция протекает как тяжелое генерализованное инфекционное заболевание. Выражены симптомы общей интоксикации, повышение температуры тела, чаще до больших цифр. Характерна обильная пятнисто-папу­лезная или геморрагическая сыпь, более интенсивная на конечностях и внизу живота. Реже бывают кровоизлияния в слизис­тые и склеры. Элементы сыпи сохраняются от нескольких дней до 2 недель. Поражение печени сопровождается увеличением ее размеров и желтушностью кожи. Увеличиваются селезенка и периферические лимфоузлы. Возможны поражение легких и миокарда, диспептические расстройства. В более тяжелых случаях развивается энцефалит или менингоэнцефалит, проявля­ющийся рвотой, тремором, летаргией, приступами опистотонуса, клонических и тонических судорог, парезами или парали­чами конечностей, поражением черепных нервов. Изменения в ликворе носят характер серозного воспаления. Не наблюдается изолированных поражений ЦНС без общеинфекционной симптоматики. При врожденном токсоплазмозе также вовлекают­ся в процесс глаза (преимущественно в виде хориоретинита) и другие органы и системы. При прогрессировании заболевания возможно наступление летального исхода в первые недели жизни ребенка.

Хроническая форма, как и при приобретенном процессе, формируется после острой фазы или протекает как первично-хронический процесс. Проявляется длительным субфебрилитетом на фоне лимфаденопатии, увеличенных размеров пече­ни и селезенки, желтухи. Периодически обостряются общеинфекционные симптомы, постепенно прогрессируют признаки поражения ЦНС. Отмечается задержка умственного и физи­ческого развития детей. Выявляются последствия энцефали­та — гидроцефалия, олигофрения, необратимые изменения со стороны глаз (микрофтальмия, хориоретинит, атрофия зри­тельного нерва), реже тугоухость и глухота.

Латентный врожденный токсоплазмоз проявляется последствиями вялотекущего энцефалита в возрасте 5—7 лет и стар­ше. Дети жалуются на повышенную утомляемость, головные боли. В начальных классах школы становятся очевидными при­знаки снижения интеллекта. Иногда возможны судороги, явле­ния хориоретинита.

Резидуальный токсоплазмоз подразумевает стойкие необратимые изменения со стороны ЦНС, органа зрения, кальцинаты и др. при отсутствии признаков инфекционного про­цесса.

Сигнальные симптомы: длительный субфебрилитет, лимфаденопатия, увеличение размеров печени и селезенки, пора­жение ЦНС, глаз.

У новорожденных показанием для обследования на токсоплазмоз являются следующие симптомы и синдромы:

1) затянувшаяся желтуха;
2) гепатоспленомегалия;
3) септическое состояние (без эффекта от антибиотиков);
4) судороги, гидроцефалия;
5) микрофтальм, хориоретинит;
6) кальцификаты в вещество мозга, внутричерепная гипертензия;
7) олигофрения в сочетании с поражением глаз;
8) эпилептиформный синдром;
9) лимфаденопатия;
10) лихорадочное состояние с сыпью неясной этиологии;
11) кардиомиопатия неясного генеза;
12) подострый и хронический энцефалит, арахноидит;
13) хориоретинит, увеит;
14) субфебрилитет (приводится по Чебуркину А.В., 1996).

Отдельно может быть выделена группа пациентов с преимуще­ственным поражением глаз (хориоретиниты), обследование и лече­ние которых проводится окулистами.

токсоплазмоз под микроскопомДиагностика основана на учете эпидемического анамнеза, кли­нических проявлений (с обязательным исключением других болезней!) и результатов лабораторных исследований в динамике с по­мощью РСК (реакция связывания комплемента) и РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции). При отсутствии клинических проявлений болезни и низких титрах серологических реакций в динамике речь идет об имевшем место инфицировании в анамнезе или о носительстве токсоплазм. При наличии же клинических проявлений болез­ни и положительных результатах РСК и РНИФ без динамики диаг­ностировать хронический токсоплазмоз можно лишь при исключении других причин. Лечение проводится по клиническим показаниям у женщин детородного возраста при отсутствии беременности.

При нарастании титров специфических антител в динамике в случаях соответствующих клинических данных правомочен диагноз острого токсоплазмоза или инаппарантной формы при отсутствии клини­ческих проявлений. В таких ситуациях беременным проводится эк­стренное превентивное этиотропное лечение, в ранние сроки бере­менности по желанию женщин показано прерывание беременности по медицинским показаниям. Диагноз подострого токсоплазмоза ставится при наличии клиники и снижения титра антител в РСК и РНИФ в динамике. Необходимо помнить о микст-инфекциях, тре­бующих целенаправленного исследования с учетом роли токсоплаз­моза как оппортунистической инфекции.

Лечение токсоплазмоза

При остром и подостром токсоплазмозе этиотропное лечение проводят в стационаре хлоридином (дараприм, тиндурин) по 0,025 г 2—3 раза в день в комбинации с одним из препаратов суль­фаниламидной группы в течение 5—7 дней тремя циклами с ин­тервалами 7—10 дней, при переносимости их чередуют с антибио­тиками тетрациклиновой группы, по показаниям — с другими сред­ствами.

При хроническом токсоплазмозе удается сократить срок лечения по схеме: в течение 5 дней назначают хингамин (делагил) по 0,5 г 2 раза в первый день и по 0,5 г после ужина в последующие 4 дня, одновременно один из препаратов сульфаниламидной группы в сред­них терапевтических дозах, обязательно щелочная минеральная вода. С 3—4-го дня после начала лечения подключают токсоплазмин по 0,1 мл внутрикожно в повышающихся концентрациях с 1:10 до 1:4 в последние 4 дня 10-дневного курса. Параллельно после хингамина 5 дней подряд назначают метронидазол по 0,25 г 4 раза в день после еды. Курс лечения 13—14 дней, повторно не проводится.

Остались вопросы или есть что добавить? Пишите:

avatar
Добавить фото
 
 
 
 
 
Добавить аудио или видео
 
 
 
 
 
Добавить .doc .pdf .xls .txt
 
 
 
 
 
  Подписаться  
Уведомление о

Внимание! Представленная на сайте информация является ознакомительной и не является альтернативой врачебной консультации.

Сайт не предназначен для просмотра лицам младше 18 лет.

[mc4wp_form id="278"]